低血糖癥診斷及處理原則(編輯修改稿)
2025-06-22 02:39 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 肌肉利用葡萄糖，促進(jìn)糖異生和酮體生成 ? 保證腦能源的供給 . 低血糖的臨床表現(xiàn)（ 1） 低血糖 ?交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為 B腎上腺能受體興奮癥狀：心動(dòng)過(guò)速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。 激素釋放的血糖閾值： 7065mg/dl: 腎上腺素、胰升糖素、 GH 5560mg/dl：皮質(zhì)醇 50mg/dl：去甲腎上腺素 低血糖的臨床表現(xiàn)（ 2） 低血糖 ?腦組織缺糖： 充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點(diǎn)狀壞死；神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為： 大腦皮質(zhì)受抑制： 意識(shí)朦朧、定向力與識(shí)別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等 皮質(zhì)下中樞受累 （基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作 (鬼臉 )、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽(yáng)性。 中腦受累： 痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等 延腦受累： 昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小等。 糖尿病與低血糖 早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖 胰島素引起的低血糖 口服降糖藥物引起的低血糖 無(wú)癥狀性低血糖 獲得性低血糖綜合癥 伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖 機(jī)理： 胰島 B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激 B細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食后 45小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。 治療： 調(diào)整飲食，限制熱量，減輕體重。 無(wú)癥狀性低血糖 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識(shí)別血糖降低的信號(hào)，加之自主神經(jīng)病變，使 機(jī)體在低血糖時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。 常見(jiàn)于： ? 以往發(fā)生過(guò)低血糖的患者 （尤其是強(qiáng)化治療的 1型糖尿病患者） ? 嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者 ? 夜間低血糖及 Somogyi現(xiàn)象 ? 妊娠婦女 獲得性低血糖綜合癥 1型糖尿病患者中存在 3種獲得性的低血糖綜合癥群 ， 增加了發(fā)生嚴(yán)重低血糖的危險(xiǎn)性 。 反調(diào)節(jié)激素的缺乏 對(duì)低血糖的認(rèn)知減弱 強(qiáng)化胰島素治療后血糖閾值的改變 Cryer (Diabetes,1992。41:255260)認(rèn)為這些異常是獲得性的 ， 提示 1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的 “ 與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭 ” ， 從而進(jìn)一步導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重的低血糖 。 獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病機(jī)理 無(wú)論是健康個(gè)體還是 1型糖尿病患者 ， 既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時(shí)其自主神經(jīng)反應(yīng)的幅度明顯降低 ， 這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機(jī)制 。 這一現(xiàn)象或許是通過(guò) 血糖閾值的改變 而引起 ， 也就是說(shuō) ，只有當(dāng)血糖值更低時(shí)才能刺激機(jī)體產(chǎn)生自主神經(jīng)反應(yīng) 。 并且 ， 既往低血糖的時(shí)間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應(yīng)的程度 。 伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 終末期腎病 （ ESRD） 患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高 ， 但也可以發(fā)生低血糖 , 且低血糖的發(fā)生率明顯增高 。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖的原因 。低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低 。 與腎衰有關(guān)的低血糖的臨床表現(xiàn) 主要為大腦 葡萄糖供應(yīng)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀 ， 交感兒茶酚胺介導(dǎo)的癥狀輕微
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