線(xiàn)粒體與葉綠體上張雁老師(編輯修改稿)
2025-06-08 02:55 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 傳遞，呼吸鏈中有三個(gè)部位有較大的自由能變化，足以使 ADP與無(wú)機(jī)磷結(jié)合形成 ATP。部位 Ⅰ 在NADH至 CoQ之間。部位 Ⅱ 在細(xì)胞色素 b和細(xì)胞色素 c之間。部位 Ⅲ 在細(xì)胞色素 a和氧之間。 ? ATP合成酶 (基粒 )是生物體能量轉(zhuǎn)換的核心酶。它位于線(xiàn)粒體內(nèi)膜、類(lèi)囊體膜或質(zhì)膜上，參與氧化磷酸化和光合磷酸化，在跨膜質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)的推動(dòng)下催化合成 ATP。 ? ATP合成酶是線(xiàn)粒體氧化磷酸化和葉綠體光合磷酸化偶聯(lián)的關(guān)鍵裝置，也是合成能源物質(zhì) TP的關(guān)鍵裝置。 ? ATP合成酶的分子結(jié)構(gòu)由突出于膜外的 F1頭部和嵌入膜內(nèi)的 F0基部組成。 ? F1（偶聯(lián)因子 F1）：為水溶性球蛋白，從內(nèi)膜突出于基質(zhì)內(nèi)，較易從膜上脫落。動(dòng)物線(xiàn)粒體 F1還有抑制蛋白（ imhibitor protein），專(zhuān)一地抑制 F1－ ATP合成。 ? Fo（偶聯(lián)因子 Fo）：是嵌入在內(nèi)膜上的疏水蛋白復(fù)合體，形成一個(gè)跨膜質(zhì)子通道。 ? F1由 5種多肽組成 α 3β 3γ δ ε 復(fù)合體，具有三個(gè)ATP合成的催化位點(diǎn)（每個(gè) β 亞基具有一個(gè)）。 α和 β 單位交替排列，狀如桔瓣。 γ 貫穿 αβ復(fù)合體（相當(dāng)于發(fā)電機(jī)的轉(zhuǎn)子），并與 F0接觸， ε 幫助 γ 與 F0結(jié)合。 δ 與 F0的兩個(gè) b亞基形成固定 αβ復(fù)合體的結(jié)構(gòu)（相當(dāng)于發(fā)電機(jī)的定子）。 Fo:嵌合在內(nèi)膜上的疏水蛋白復(fù)合體，形成一個(gè)跨膜質(zhì)子通道。其類(lèi)型在不同物種中差別很大，在細(xì)菌中 Fo由 a， b， c， 三種亞基組成；葉綠體中與之相對(duì)應(yīng)的是 Ⅳ ， Ⅰ ， Ⅱ ， Ⅲ 四種亞基； 線(xiàn)粒體內(nèi)的 Fo更為復(fù)雜。電鏡顯示，多拷貝的 c亞基形成一個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu)， a亞基和 b亞基二聚體排列在 c亞基 12聚體環(huán)狀外側(cè)， a亞基， b亞基和 δ亞基共同組成“定子”（ stator）。 Fo中的一個(gè)亞基可結(jié)合 寡霉素 (oligomycin這也是 Fo里 o的來(lái)源，許多人誤認(rèn)為是 0其實(shí)是誤讀罷了 )，通過(guò)該亞基可調(diào)節(jié)通過(guò) Fo的氫離子流，當(dāng)質(zhì)子動(dòng)力很小時(shí)，它可防止 ATP水解；又可起到保護(hù)和抵抗外界環(huán)境變化的作用。 ? 氧化還原的本質(zhì)是電子的轉(zhuǎn)移。氫原子的轉(zhuǎn)移本質(zhì)上也是電子轉(zhuǎn)移。因?yàn)?H原子可分解為 H＋與 e。 ? 氧化磷酸化 ―― 是指當(dāng)電子從 NADH或 FADH2經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧形成水時(shí)，同時(shí)伴有 ADP磷酸化形成 ATP，這一過(guò)程稱(chēng)為氧化磷酸化。氧化磷酸化是生成 ATP的一種主要方式，是細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)換的主要環(huán)節(jié) ? NADH呼吸鏈生成 ATP的 3個(gè)部位是：① NADH至輔酶 Q ② 細(xì)胞色素 b至細(xì)胞色素 c ③ 細(xì)胞色素 a、a3至氧之間。 ? 化學(xué)滲透假說(shuō) ? 呼吸鏈的各組分在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中的分布是不對(duì)稱(chēng)的，當(dāng)高能電子在膜中沿呼吸鏈傳遞時(shí)，所釋放的能量將 H＋從內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵至膜間隙，由于膜對(duì) H＋是不通透的，從而使膜間隙的 H＋濃度高于基質(zhì)，因而在內(nèi)膜的兩側(cè)形成電化學(xué)質(zhì)子梯度 （ electorchemical proton gradient,ΔμH+），也稱(chēng)為質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)（ proton motive force, Δ P）。在這個(gè)梯度驅(qū)動(dòng)下， H＋穿過(guò)內(nèi)膜上的 ATP合成酶流回到基質(zhì)，其能量促使 ADP和 Pi合成 ATP。 ? Mitchell “ 化學(xué)滲透假說(shuō) (Chemiosmotic Hypothesis)”，70年代關(guān)于化學(xué)滲透假說(shuō)取得大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果的支持，成為一種較為流行的假說(shuō)， Mitchell本人也因此獲得 1978年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。 43 ? 質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)（ Δ P）由兩部分組成： 1)膜內(nèi)外 H+濃度差（ Δ PH）、 2)膜電位（ ΔΨ） Δ P與 Δ PH和 ΔΨ的關(guān)系如下 ? Δ P＝ ΔΨ－ *Δ PH ? 式中的 R為氣體常數(shù)， T為絕對(duì)溫度， F為法拉第常數(shù)。質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)Δ P的單位是 mV，電化學(xué)質(zhì)子梯度 ΔΨ中 H+的單位為 J/mol ? 所以線(xiàn)粒體內(nèi)膜的電子傳遞鏈實(shí)質(zhì)為質(zhì)子泵，在電子經(jīng)過(guò)電子傳遞鏈傳遞給氧的過(guò)程中，將基質(zhì)中的 H+泵入膜間隙中。 1) 強(qiáng)調(diào)線(xiàn)粒體膜結(jié)構(gòu)的完整性。如果膜不完整，便能自由通過(guò)膜，則無(wú)法在內(nèi)膜兩側(cè)形成質(zhì)子動(dòng)力勢(shì)。那么氧化磷酸化就會(huì)解偶聯(lián)。 ? 2) 定向的化學(xué)反應(yīng)。 ATP的水解和合成反應(yīng)都是定向的。如 ATP合成時(shí)，在電化學(xué)質(zhì)子梯度推動(dòng)下， H+由膜間隙通過(guò)內(nèi)膜上的 ATP合成酶進(jìn)入基質(zhì)，其能量促使 ADP和 Pi合成 ATP。 ? ATP合成酶與核苷酸的結(jié)合是按照結(jié)合變化機(jī)制進(jìn)行的。即在任一時(shí)間， F1上 3個(gè) β 催化亞基的構(gòu)象總是不同的，與核苷酸結(jié)合也不一樣，每個(gè)催化位點(diǎn)與核苷酸的結(jié)合按順序經(jīng)過(guò)三種構(gòu)象：緊密結(jié)合態(tài)（ T態(tài)）、松散結(jié)合態(tài)（ L態(tài)）和空置態(tài)（不與任何核苷酸結(jié)合的 O態(tài)）。在 ATP合成過(guò)程中， 3個(gè) β 催化亞基的構(gòu)象發(fā)生順序變化，每一個(gè)催化亞基要經(jīng)過(guò) 3次構(gòu)象改變才催化合成 1個(gè) ATP分子。 49 日本的吉田（ Massasuke Yoshida）等人將 α3β3γ固定在玻片上，在 γ亞基的頂端連接熒光標(biāo)記的肌動(dòng)蛋白纖維，在含有 ATP的溶液中溫育時(shí)，在顯微鏡下可觀察到 γ亞基帶動(dòng)肌動(dòng)蛋白纖維旋轉(zhuǎn)。 γ亞基旋轉(zhuǎn)的觀察（引自 Lodish等 1999） ATP synthase as a reversible coupling device ? 線(xiàn)粒體是細(xì)胞內(nèi)最易受損傷的一個(gè)敏感的細(xì)胞器。研究表明，線(xiàn)粒體與人的疾病、衰老與細(xì)胞凋亡有關(guān)。線(xiàn)粒體的異常會(huì)影響整個(gè)細(xì)胞的正常功能，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生，故有人稱(chēng)之為 “線(xiàn)粒體病 ”（ mitochondrial diseases,MD）。 ? 山?。?KD）， 亦稱(chēng)地方性心肌?。?ECD），于 1935年在我國(guó)黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)。硒對(duì)線(xiàn)粒體膜有穩(wěn)定作用?；颊咭蛉蔽€(xiàn)粒體含量明顯下降，并造成心肌細(xì)胞線(xiàn)粒體出現(xiàn)膨脹、嵴稀少和不完整。使 ATP合成酶等活性酶明顯下降。 ? 主要病變是心肌實(shí)質(zhì)變性，壞死和纖維化交織在一起，心臟擴(kuò)張，心室壁不增
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