局部循環(huán)障礙ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-29 18:05 本頁面
【文章內容簡介】 概念： 活體 心臟、血管內， 血液某 些成分析出、凝集 形成 固體 質塊 的 過程 稱血栓形成。形 成的固體質塊叫 血栓 。 35 凝血 抗凝血 意義 : 出血時止血又防止血栓 形成 動態(tài)平衡 36 一 . 血栓形成 條件 及機制 （一）心血管內膜損傷： 正常心血管內膜的內皮細胞具 有抗凝和促凝兩種功能，生理情況 下以抗凝作用為主，使血液保持流 動狀態(tài)。 37 內皮細胞抗凝作用 薄膜屏障作用：把血小板、凝血因子和內皮下細胞外基質隔開 抗血小板粘集：如 合成的前列腺環(huán)素和一氧化氮、 ADP酶 抗凝血酶或凝血因子：如合成的 凝血酶調節(jié) 蛋白 等 促進纖維蛋白溶解：如合成的 組織型纖維蛋白溶解酶原激活物 38 血小板在促發(fā)凝血和血栓形成過程中起關鍵性作用： 主要表現(xiàn)為以下 三種連續(xù)的反應 : (1)粘附反應 (adhesion)—— 在 VW因子的參與下 ,將 血小板表面 整合素家族的 多糖蛋白受體和膠原纖維聯(lián)接起來 → 介導血小板的粘附過程 。 （ 2） 釋放反應 （ release reaction） —— 粘附后的 血小板被激活 ， 釋放 出其中所含的纖維蛋白原 、 纖維連接蛋白、 V因子、 VW因子、 PDGF、TGF、 Ca2+離子、組胺、 5羥色胺、腎上腺素 、ADP和血栓素 A2等 。（促使血液凝固、血小板間粘集） 39 （ 3） 粘集反應 —— 在 Ca2+離子、 ADP和血栓素A2的作用下，血小板不斷地粘集又不斷釋放ADP和血栓素 A2， → 形成 血小板粘集堆 ，凝血酶 和血小板受體結合后， → 使松散的 可逆性血小板堆變成不可逆性血小板團塊 ，成為血栓形成的起始點。 心血管內膜損傷 —— 為心臟和動脈系統(tǒng)血栓形成的主要原因 如風濕性心內膜炎 → 二尖瓣贅生物（血小板 血栓） 動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變 → 血栓形成 40 (二 )血流狀態(tài)的改變 血流狀態(tài)的改變通常表現(xiàn)為二個方面： ① 血流速度緩慢甚至停滯 （ 靜脈血栓 ） ② 漩渦形成 （ 心臟及動脈系統(tǒng)的血栓形成 ） 血栓形成的機制 ： 軸流 消失 → 血小板進入邊流 ， 粘附于內膜； 局部被激活的凝血因子和凝血酶達到凝血所需的濃度； 缺氧致內皮細胞損傷 ， 觸發(fā)了內源性和外源性凝血過程 41 靜脈血栓的發(fā)生率比動脈血栓多 4倍 ， 下肢靜脈血栓的發(fā)生率比上肢靜脈多 3倍 。 二尖瓣狹窄時的左心房 、 動脈瘤內和動 脈血管分支處 ， 易并發(fā)血栓形成 。 靜脈較動脈易形成血栓的原因 ： 有靜脈瓣，靜脈血栓的起始點常在此處； 靜脈血流時可出現(xiàn)短暫的停滯； 靜脈壁較薄，易受壓； 靜脈血液的粘性大。 42 （三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纖溶系統(tǒng)的活性降低，導致血液的 高凝狀態(tài) 1. 遺傳性 : 第 Ⅴ 因子基因突變 → 使 protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶 Ⅲ 、蛋白 C 、 S缺乏） 43 2. 手術、 創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤 使促凝因子釋放 獲得性高凝 3. DIC 上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因 。 huodexing 44 二、血栓形成過程及血栓形態(tài) (一 ) 血栓形成過程 1. 血小板粘附于 裸露的膠原 表面 → 血小板 被膠原激活 → 釋放 ADP、血栓素 A2 、 5HT及血小板第 Ⅳ 因子 → 血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的） → 啟動 了內 外源凝血途徑 → 凝血酶原 轉為凝血酶 → 凝血酶將 纖維蛋白原 轉為纖維蛋白
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