【文章內容簡介】 蛋白改變了它的構象，此時DNA環(huán)被打開，結合于araI位點的AraC蛋白成為激活子，和CAPcAMP協(xié)同誘導araBAD基因的轉錄[見下圖(c)]③阿拉伯糖和葡萄糖都很豐富時；④阿拉伯糖和葡萄糖都不存在時，這兩種情況下的操縱子動作不很清楚，但是都處于阻遏狀態(tài)。阿拉伯糖操縱子是個復雜的調節(jié)系統(tǒng)，它能對環(huán)境的改變作出迅速的可逆的反應。（六）DNA重排對基因表達的調節(jié)在沙門氏菌（）的鞭毛合成中，通過啟動子方向的改變來調節(jié)不同鞭毛蛋白的合成。細菌是通過擺動其鞭毛來運動的，許多沙門氏菌因它們具有2個非等位基控制合成鞭毛蛋白（鞭毛蛋白的亞基）而出現(xiàn)兩相性(diphasic)。同一菌落既可以表達為H1型[細菌處于1相(phase1)]，也可以表達為H2型[細菌處于2相（phase2）]。在細菌的分裂中有1/1000的概率會出現(xiàn)由一相轉變?yōu)榱硪幌啵司头Q為相轉變（phase variation）。負責合成兩種鞭毛的基因位于不同的染色體座位。圖1623表明鞭毛蛋白的合成的循環(huán)調控。H2基因是和另一個編碼H1阻遏物基因rh1緊密連鎖。這兩個基因協(xié)同表達。處于2相時，在H2基因表達的同時，阻遏物基因也得到表達,且阻止了H1基因的合成；在1相時，H2基因和rh1基因都不表達，這樣H1基因就進行合成。在此控制途徑中，細菌的相取決于H2rh1轉錄單位是否有活性。這個轉錄單位的活性是由與它相鄰接的一個DNA片段來控制的，此片段長995bp，兩端是長14bp的反向重復序列（IRL和IRR）。H2的起始密碼子在反向重復序列IRR右側16bp處。含有hin基因的DNA片段在IRL（左反向重復序列）和IRR（右反向重復序列）之間，其產(chǎn)物Hin（H segment inversion）蛋白通過反向重復序列之間的交互重組來介導整個片段的倒位（圖1624）。Hin基因突變會使倒位的頻率降低為野生型的104。H2rh1轉錄單位的啟動子位于倒位片段之中，啟動和轉錄單位方向相同時，轉錄在啟動子處起始，而且持續(xù)通過H2rh1,導致2相的表達。當Hin片段倒位時啟動子和轉錄單位方向不同，轉錄單位不能表達，從而導致了1相表達。（七）RNA聚合酶轉錄起始對基因表達的調控σ亞基的替換在枯草桿菌（）中σ因子廣泛地用于轉錄起始的調節(jié)，現(xiàn)知道有10種不同的因子。有的存在營養(yǎng)期細胞中，有的僅在噬菌體感染的特殊環(huán)境，或者從營養(yǎng)生長轉變成孢子形成期。 ，已知σ因子的分子量為43KDa，因而以σ43或σA來表示。它所識別的啟動子帶有的保守順序， σ70識別的相似。各種不同的聚合酶含有不同的σ因子，但是數(shù)量很少。各種聚合酶識別不同啟動子的35和10順序。 從一套基因的轉錄到另一套基因的表達是噬菌體感染的共同特點。噬菌體的發(fā)育涉及到感染周期的改變。這些改變通過噬菌體編碼的RNA Pol的合成來完成，或者通過噬菌體編碼的控制細菌RNA聚合酶附屬因子（包括新的σ種類）來完成。在枯草桿菌被噬菌體SP01感染中通過產(chǎn)生新的σ因子來控制的。SP01的感染周期通過基因表達的三個階段。在感染的瞬間，噬菌體的早期基因被轉錄了。在4～5分鐘后早期轉錄停了下來，中期基因又開始轉錄。再過8～12分鐘中期基因的轉錄被晚期基因所取代。早期基因被宿主菌的全酶所轉錄。它們不能區(qū)別宿主基因。宿主基因啟動子能被RNA聚合酶α1ββˊα43所識別。噬菌體基因的表達對于轉錄為中期和晚期基因的轉錄是必要的。有3個調節(jié)基因叫28，33和34，它們控制要轉錄的程序。調節(jié)的方式是一種級聯(lián)調控。在級聯(lián)調控中宿主的酶轉錄早期基因，這些基因的產(chǎn)物是轉錄中期基因所必須的。而兩個中期基因編碼的產(chǎn)物又是晚期轉錄所必須的。早期基因28的突變體不能轉錄中期基因，基因28的產(chǎn)物（稱為gp28）是分子量26KDa的蛋白，它取代核心酶上的σ因子。這種替代對從早期基因的表達轉為中期基因表達是必要的。它形成的全酶不再能轉錄宿主的基因，而能特異轉錄中期的基因?，F(xiàn)在還不清楚gp28怎樣取代σ43，或者宿主的σ多肽究竟發(fā)生了什么情況。兩個中期基因涉及到一下步的轉錄。無論是基因33還是34若發(fā)生突變將會阻止晚期基因的轉錄。這些基因的產(chǎn)物是13KDa和24KDa的蛋白，它們取代了核心的酶上的gp28，現(xiàn)在也還不知道gp33和gp34怎樣排除gp28的（或者排除任何殘余的宿主σ43），但它們一旦結合到核心酶上，它們就只能在晚期啟動子上起始轉錄。σ因子的相繼的取代具有雙重的后果，每次亞基的改變使RNA聚合酶能夠識別一組新的基因，而不再識別先前的基因。由于σ因子的轉換使RNA聚合酶的活性全部發(fā)生了改變?？赡芩械暮诵拿付际嵌虝旱睾筒煌摩乙蜃咏Y合，但這種變化的程序是不可逆的。幾乎大部分σ因子轉換的例子都發(fā)生在孢子形成（sporulation）中。不同生活途徑的選擇對某些微生物來說是有利的，在營養(yǎng)期（vegetative phase）來說，對數(shù)生長可導致培養(yǎng)基中營養(yǎng)物質的耗盡。此引發(fā)了孢子形成；它包括以下幾個階段：（1）DNA復制；（2）在細胞的一端基因組被分離；（3）分離的基因組外包上一層子外殼。在孢子形成的第二階段，細胞產(chǎn)生了兩個獨立的被分隔的部分，這就是母細胞和前孢子（forespore）。這個過程約花8小時，它可以被看成為是一種原始的分化類型。在這種類型中，現(xiàn)代細胞產(chǎn)生兩種發(fā)育命運不同的子細胞，一個是母細胞，一個是前孢子，當前孢子被釋放時，母細胞最終被裂解，孢子的結構完全不同于原來的細菌。孢子的形成涉及到細菌生物合成活性的劇烈的變化。這些變化和很多基因有關?；镜恼{控仍在轉錄水平。在孢子形成時，一些營養(yǎng)期行使功能的基因被關閉了，但大部分仍繼續(xù)表達。另外孢子形成的特異基因僅在這一階段表達。在孢子形成結束時約有40% 的細菌mRNA對孢子形成是特異的。形成的RNA聚合酶在孢子形成的細胞中成為活性狀態(tài)，它們含有的核心酶和營養(yǎng)細胞中的是相同的。但附屬蛋白卻不同于營養(yǎng)細胞的σ43。這種轉錄的特異性改變。其原理是在每一間隔中存在著σ因子連續(xù)地被新的因子所決代，導致了不同組基因的轉錄。為了協(xié)調前孢子和母細胞中轉錄的時間，必須溝通這兩個部分。當外界環(huán)境條件能觸發(fā)“磷酸化傳遞”時，孢子形成的級聯(lián)調節(jié)就起始了。在磷酸化傳遞中一個磷酸基沿著各種蛋白傳遞，直至到達SpoOA（各種基因的產(chǎn)物涉及此過程，這種復雜性可能反應在觸發(fā)孢子形成中需要避免發(fā)生錯誤）。 SpoOA是一種轉錄調節(jié)物，其活性受磷酸化的作用。在磷酸化狀態(tài)時，它激活兩個操縱子轉錄。而每個操縱子的轉錄是由不同于宿主的RNA聚合酶催化的。在磷酸化SpoOA的指導下，宿主酶利用了一般的σ43來轉錄編碼σF的基因。而宿主酶在較小的因子σH的直接指導下轉錄錄編碼σE的基因，在中隔形成前，這兩種新的σ因子產(chǎn)生了。但到晚些時候才被活化。σF只有在前孢子的間隔部分才有活性，而在母細胞中它的作用卻被抑制了。在孢子形成的開始，在前孢子中σ45被σF取代了。在σF的指導下，RNA聚合酶轉錄第一套取代了營養(yǎng)期基因的孢子形成基因。營養(yǎng)期基因是先前轉錄的。這種取代反應可能僅存在于RNA聚合酶的群體中。由于σF產(chǎn)生量很少，因此某此營養(yǎng)酶仍保留存在于孢子形成時。被取代的σ45并未破壞，從孢子形成的細胞中的抽提液中σ45仍可得到恢復。通過兩種調節(jié)事體才使σF激活。在前孢子中有一種σ因子：σG，它是早期孢子形成基因的產(chǎn)物，它使RNA聚合酶在前孢子中轉錄晚期基因。另一種早期孢子形成基因的產(chǎn)物只負責與母細胞間隔進行溝通。一種信號（通過間隔的蛋白膜）的傳遞來激活σE，σE在先前就已合成了前體的形式（proσE），它被剪切后才有活性。當σE依次導致σK基因轉錄時，上述級聯(lián)調控仍在繼續(xù)。σK活性的產(chǎn)生是十分復雜的，首先它的基因需要通過重組才能產(chǎn)生。這個因子也是作為一種無活性的前體蛋白（proσK）被合成的。它是被一種蛋白酶所激活，一旦σK有了活性，它就取代σE以及導致了母細胞中晚期基因的轉錄。這些事件在母細胞和前孢子兩部分的定時是由一些信號協(xié)調的。在前孢子中σG的激活是依賴于母細胞中發(fā)生的一些事件。依次激活σG是可以產(chǎn)生一種信號，這種信號穿越過間隔去激活σK。孢子形成是由兩種級聯(lián)調控控制的，在級聯(lián)調控中每一間隔部分的σ都相繼被激活，每個σ因子指導一套特殊的基因合成蛋白質。這兩種級聯(lián)調控通過一種信號從一個間隔部分傳遞到另一個間隔部分來彼此溝通協(xié)調。當一種新的σ因子被激活，原來的σ因子被取代，這樣通過轉移σ因子來打開基因或關閉基因。各種因子結合成RNA聚合酶指揮一套靶基因表達。這些因子的量有效地影響基因表達的水平。在任何時候都有一個以上的σ因子被激活。某些σ因子的特異性是重疊的?，F(xiàn)在還不清楚為什么每個一個σ因子能替換前一個σ因子。修飾核心酶替換σ亞基,那就依賴本身攜帶的蛋白對宿主的核心酶加以修飾,改變其和σ亞基的結合能力,乘機將本身編碼的蛋白取代原來的σ亞基,從而改變RNA聚合酶的識別能力。T4噬菌體在生活周期的不同階段合成不同的mRNA。其主要的兩類是早期mRNA和晚期的mRNA。早期轉錄的有很多基因，它們編碼有關DNA合成、RNA的轉錄調控、重組等的酶；晚期轉錄的是一些編碼噬菌體結構蛋白，粒子裝配以及裂解宿主等的基因。T4感染伊始是利用宿主的RNA聚合酶轉錄第一批早期mRNA；T4的頭部含有幾種小分子蛋白，稱為內部蛋白。當T4感染不久，這些蛋白伴隨著DNA一道注入到細菌中，其中有一種轉換蛋白是ADP核糖轉移酶（ADPRT），它可將ADP核糖（ADPR）連接到宿主RNA聚合酶的α亞基上的精氨酸胍基上使其被修飾，加入一個以上的ADPR，從而降低了RNA核心酶與σ因子的結合能力，而增加了其與T4噬菌體編碼的蛋白Mot的親和力，這樣Mot蛋白取代了σ亞基，使新的RNA聚合酶不再識別寄主的基因和T4早期基因的啟動子。而能識別下一批基因的啟動子。到轉錄晚期同時，RNA聚合酶被進一步地修飾，其兩個α亞基各結合了一個ADPR分子及4個修飾性蛋白。有時稱其為超修飾（hupermodified）的RNA聚合酶。即使如此加工仍不能轉錄晚期基因，要等到DNA復制時才能轉錄，形成了一種程序化的控制。實際上直到復制達到一定階段才需要晚期基因編碼的產(chǎn)物。至于復制時晚期轉錄的調控機理還不清楚，可能改變了晚期基因的構象，使其易于轉錄啟動。RNA聚合酶的代換T7噬菌體在轉錄的時序調控中不是采用σ因子的級聯(lián)取代,也不是像T4噬菌體那樣對核心酶進行修飾,而是根據(jù)自動的感染特點采用了RNA聚合酶的代換來進行時序轉錄的調控。，基因組長為39,936nt，順序已知。整個基因組可能具有55個基因，其中44個基因的產(chǎn)物已鑒別出了，已知30種是有功能的轉錄可分為3組，30176。C整個生活周期約為25162。分鐘，但其DNA的注入很慢，整個的過程約10分鐘，而其它的噬菌體僅1分鐘即可完成。這也是一種調控的手段，因未注入宿主細胞中的DNA是不能轉錄的。在感染6分鐘后。 在感染后的前6分鐘，T7噬菌體的RNA Pol尚未表達，轉錄的基因主要有10個（,,1,），使T7進入宿主免遭降解；，為抑制宿主RNA Pol作準備；基因1編碼T7 RNA Pol聚合酶，分子量為98KDa，是一條單鏈肽，它所識別的啟動子是由23bp組成的保守順序（17～16）。晚期轉錄分為二組（Ⅱ和Ⅲ）。感染后6～12分鐘后T7就利用自己的RNA聚合酶轉錄第Ⅱ組轉錄物。這一組約含（,,2,3,4,5,6），其中對轉錄調控有關系的是基因2。，再經(jīng)抑制完全失去了作用，此時T7已不再需要I組的轉錄物了，因此廢除了宿主RNA聚合酶的功能，而將自己編碼的RNA聚合酶取而代之。第Ⅱ組的基因多與T7的復制酶系的合成及幾種結構蛋白有關，但第Ⅱ組的啟動子和復制的φL啟動子因其保守順序中分別有2～7個堿基發(fā)生了改變，所以是較弱的啟動子，但由于其位置排在 Ⅲ 組啟動子的前面，所以先進入宿主得以轉錄，而不與第 Ⅲ 組啟動子的競爭。晚期轉錄的另一組基因就是第 Ⅲ 組轉錄物，它排在最后，故在感染12分鐘后才得以表達。此轉錄物約含15個基因，它們主要編碼頭部蛋白，尾部蛋白以及負責裝配，這樣使得T7噬菌體不至于過早地裝配成粒子。這一組雖排在最后，但啟動子的結