高壓氧與危重癥ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-12 20:31 本頁面
【文章內容簡介】 復， NOS的活性得到改善。 細胞調亡 :v 研究發(fā)現(xiàn)如下基因參與了 CO中毒后的細胞凋亡過程：v ① Thom等研究發(fā)現(xiàn)暴露于 CO的細胞的裂解物可顯著增加 caspase1(半胱胺酸蛋白酶 1)的活性，當應用 caspase1抑制劑時細胞受到保護。v ② 劉菲等觀察到 Bax(bcl2相關 x蛋白 )的表達在 CO中毒后即刻有所增高， 24小時達高峰 。細胞調亡 :v CO中毒導致的細胞凋亡一般 3天開始增加，高峰在 57天，持續(xù) 23周。其出現(xiàn)、高峰時間、持續(xù)時間與遲發(fā)腦病出現(xiàn)時間相吻合，提示細胞凋亡可能參與了遲發(fā)腦病的形成。神經(jīng)遞質紊亂 :v 在 CO中毒致缺氧的應激情況下垂體可釋放大量 β內啡肽（ βEP）。目前 βEP 作用機制尚未完全闡明，歸納其機制有：v ① 對神經(jīng)中樞產生直接抑制作用，抑制呼吸循環(huán)中樞；v ② 長時間高水平 βEP 能直接減少腦血流量，并產生腦微循環(huán)障礙，加重腦組織缺氧；v ③ βEP通過抑制前列腺素和腺苷酸環(huán)化酶，使血液黏稠度增加，血小板聚集，廣泛微血栓形成。神經(jīng)遞質紊亂 :v 腦內谷氨酸，對神經(jīng)元有極強的興奮作用，是興奮性遞質。 CO中毒后腦中谷氨酸的釋放顯著增加。谷氨酸的神經(jīng)毒性作用是通過細胞內鈣超載介導的 。血小板活化 :v CO中毒患者尸檢后證實腦部微小血管可見到充血、血栓、出血等病理改變，提示血小板及其活化參與了損傷機制。v 血小板的體積與其功能是密切相關的，大體積的血小板含有更多的活性物質，其功能明顯增強，研究證實 CO中毒后血小板體積增加，更易發(fā)生聚集反應，形成血栓，破壞血腦屏障，加重了腦組織損傷。炎性因子：v 研究發(fā)現(xiàn)一些炎性因子參與了 COP腦損傷：v ① 田鎖臣等建立 CO中毒大鼠模型， ELISA法測定血清中 TNFa、 lL1β和 IL6含量，結果示急性重度CO中毒后血中 TNFa、 ILlβ和 IL6均明顯升高，提示機體存在炎癥反應過程。v ② 李自立等研究發(fā)現(xiàn) COP患者血清 IL8水平升高，并隨中毒程度增加和時間延長而發(fā)生變化，提示炎癥反應參與了 COP的病理損傷過程。高壓氧治療一氧化碳中毒：v 國外自 20世紀 60年代開始進行對重度一氧化碳中毒高壓氧治療方面的研究， 國內從 20世紀 70年代開始用高壓氧治療一氧化碳中毒患者，基礎與臨床研究表明，高壓氧可以提高治愈率和好轉率，提高患者的生活質量，減少遲發(fā)腦病的發(fā)生率。高壓氧治療原理高壓氧治療原理v 提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥。迅速糾正低氧血癥。v 加速加速 COHb的解離，促進的解離，促進 CO的清除，使的清除，使 Hb恢恢復攜氧功能。復攜氧功能。高壓氧治療原理高壓氧治療原理v 進行高壓氧治療可以加速碳氧血紅蛋白解離，促進 CO排出。動脈血氧分壓越高，碳氧血紅蛋白解離越快， CO排出也越快。v 故急性 CO中毒應作為急診盡快行高壓氧治療，治療壓力應不小于 。 人及犬體內血 CO半清除時間吸入氣體 壓力（MPa） 半清除時間（ min） 人 犬 空氣 116 188 純氧 46 32 純氧 25 25 純氧 16 12 v 提高提高 SOD活性，減少自由基的損害。活性，減少自由基的損害。v 使顱內血管收縮，打斷腦缺氧與腦水腫之間的惡性使顱內血管收縮，打斷腦缺氧與腦水腫之間的惡性循環(huán)。循環(huán)。v 能防止各種并發(fā)癥，糾正一氧化碳引起的組織中毒能防止各種并發(fā)癥，糾正一氧化碳引起的組織中毒。 v 防治遲發(fā)性腦病。防治遲發(fā)性腦病。v 改善中樞神經(jīng)性呼吸障礙。改善中樞神經(jīng)性呼吸障礙。高壓氧治療原理高壓氧治療原理C
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