微生物的合成代謝(1)(編輯修改稿)
2025-02-09 23:46 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 P 類脂 桿菌肽 ④ 萬古霉素 5 甘氨酰 tRNA ③ 5 tRNA 插入至膜外肽 聚糖合成處 G M P P 類脂 （二）在細(xì)胞膜中的合成 — 肽聚糖單體的合成 肽聚糖單體的合成 —— 細(xì)菌萜醇 細(xì)菌萜醇 （ bactoprenol） ：又稱類脂載體；運(yùn)載 “ Park”核苷酸進(jìn)入細(xì)胞膜 ， 連接 N乙酰葡糖胺和甘氨酸五肽“ 橋 ” ， 最后將肽聚糖單體送入細(xì)胞膜外的細(xì)胞壁生長點(diǎn)處 。 結(jié)構(gòu)式： CH3 CH3 CH3 CH3C=CHCH2(CH2C=CHCH2)9CH2C=CHCH2―OH 功能：除肽聚糖合成外還參與微生物多種細(xì)胞外多糖和脂多糖的生物合成 ， 如：細(xì)菌的磷壁酸 、 脂多糖 ， 細(xì)菌和真菌的纖維素 ， 真菌的幾丁質(zhì)和甘露聚糖等 。 已合成的雙糖肽插在細(xì)胞膜外的細(xì)胞壁生長點(diǎn)中，并交聯(lián)形成肽聚糖。 這一階段分兩步： 第一步：是多糖鏈的伸長 —— 雙糖肽先是插入細(xì)胞壁生長點(diǎn)上作為引物的肽聚糖骨架（至少含 6~8個(gè)肽聚糖單體分子）中，通過轉(zhuǎn)糖基作用（ transglycosylation)使多糖鏈延伸一個(gè)雙糖單位； 第二步：通過轉(zhuǎn)肽酶的轉(zhuǎn)肽作用（ transpeptidation)使相鄰多糖鏈交聯(lián) —— 轉(zhuǎn)肽時(shí)先是 D丙氨酰 D丙氨酸間的肽鏈斷裂，釋放出一個(gè) D丙氨酰殘基，然后倒數(shù)第二個(gè) D丙氨酸的游離羧基與相鄰甘氨酸五肽的游離氨基間形成肽鍵而實(shí)現(xiàn)交聯(lián)。 第三階段： A group of bacterial enzymes called autolysins break the glycosidic bonds (糖苷鍵 )between the peptidoglycan monomers at the point of growth along the existing peptidoglycan. They also break the peptide crossbridges that link the rows of sugars together. In this way, new peptidoglycan monomers can be inserted and enable bacterial growth. Bactoprenol and transglycosidase enzymes (not shown here) insert the peptidoglycan monomers into the breaks in the peptidoglycan at the growing point of the cell wall. Bactoprenol and transglycosidase enzymes (not shown here) insert the peptidoglycan monomers into the breaks in the peptidoglycan at the growing point of the cell wall. Transglycosidase enzymes catalize the formation of glycosidic bonds between the NAM and NAG of the peptidoglycan momomers and the NAG and NAM of the existing peptidoglycan Finally, transpeptidase enzymes reform the peptide crosslinks between the rows and layers of peptidoglycan to make the wall strong. 肽聚糖合成的三個(gè)階段 二）抗生素對肽聚糖合成的抑制 UDPNAMA五肽的合成 PO3H2 CH3 C C O H H PO3H2 COOH C O CH2 磷霉素 磷酸烯醇式丙酮酸 由于磷霉素和磷酸烯醇式丙酮酸結(jié)構(gòu)類似，故可競爭性地抑制 UDPNAG丙酮酸轉(zhuǎn)移酶，因此抑制了 UDPNAMA。 D環(huán)絲氨酸、鄰氨甲酰 D絲氨酸與 D丙氨酸結(jié)構(gòu)類似，可以和 D丙氨酸競爭。 萬古霉素阻止 N乙酰胞壁?；?NAM）和 n乙酰葡糖?；?NAG）參與肽聚糖骨架的形成。萬古霉素中大量的親水基團(tuán)可以形成 氫鍵 ，與 NAM肽和 NAG肽中 D丙氨酰丙氨酸末端的部分相互作用。這樣萬古霉素分子就被氫鍵“捆綁”在了 D丙氨酰丙氨酸上，阻止了 NAM肽與 NAG肽參與肽聚糖骨架的形成。 青霉素、頭孢霉素是 β內(nèi)酰胺類抗生素，能抑制肽聚糖鏈的交聯(lián) —— 即轉(zhuǎn)肽作用。 抑制機(jī)理： 青霉素和細(xì)菌細(xì)胞壁五肽前體的結(jié)構(gòu)相似性導(dǎo)致 β內(nèi)酰胺類抗生素與轉(zhuǎn)肽酶的活性中心相互作用終止肽聚糖的交聯(lián)。青霉素對已合成的肽聚糖沒有破壞作用。 第五節(jié) 脂類的合成 Unsaturated fatty acids synthesis (CH2)5 CH3 CH CH (CH2 )7 CO SCoA CH3 (CH2)14 CO SCoA NADP, O2 ， NADP還原酶 脫飽和酶 fatty acids are formed by the desaturation of saturated fatty acids CH3 (CH2)5 CH2 CHOH CO CH2 ACP 223。hydroxydecanoylACP CH3 (CH2)5 C C H CH2 ACP H CO C CH3 (CH2)5 C H ACP H CO Special dehyd
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