【文章內容簡介】 使興奮增強和延續(xù)。后發(fā)放現象也可見于各種神經反饋活動中。 中樞抑制包括突觸后和突觸前 抑制 ： 基本過程：神經元興奮導致抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經元出現抑制。 （ 1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。 （ 2）回返性抑制：例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯系。意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協(xié)調一致。 ： 實例：在中樞神經系統(tǒng)內廣泛存在，尤其多見于感覺傳入途徑中。通過軸突 軸突式突觸改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制的現象。例如：興奮性神經元 A 的軸突末梢與神經元 B 構成興奮性突觸的同時， A 軸突末梢又與另一神經元的軸突末梢 C 構成軸突 軸突突觸。 C 雖然不能直接影響神經元 B 的活動，但軸突末梢 C 所釋放的遞質使軸突末梢 A 去極化，從而使 A 興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的興奮性遞質的量減少，使與它構成突觸的 B 的突觸后膜產生的 EPSP 減小，導致發(fā)生抑制效應。 中樞易化：分為突觸后易化和突觸前易化。 突觸后易化表現為 EPSP 的總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位水平，如果在此基礎上再出現一個刺激，就較容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。突觸前易化與突觸前抑制具有同樣的結構基礎。如果到達末梢 1 的動作電位時程延長，則 Ca2+通道開放的時間延長，因此進入末梢 1 的 Ca2+數量增多，末梢 1 釋放遞質增多，最終使運動神經元的 EPSP 增大，即產生突觸前易化。 神經系統(tǒng)的功能（感受器部分） 6．視網膜在視覺信號的形成和處理中具有哪些重要作用？ 答案：視網膜的基本功能是感受外界光刺激，并將這種形式的刺激能量轉換成神經纖維上的電信號。（ 1）視網膜的感光細胞層含有視桿細胞和視錐細胞。兩種感光細胞都通過其終足部與雙極細胞建立化學性突觸聯系，雙極細胞再和神經節(jié)細胞建立化學性突觸聯系。視網膜中這種細胞的縱向聯系是視覺信息傳遞的重要結構基礎。（ 2）產生各種顏色的感覺。（ 3）形成雙眼視覺和立體視覺。（ 4）形成暗適應和明適應。 7．中耳和內耳受損后可出現哪些功能障礙？為什么？ 答案：中耳受損后可引起傳音性耳聾：氣導明顯受損，骨導不受影響，甚至相對增強。是因為鼓膜和中耳病變，使氣導的傳入途徑受阻引起，而骨導傳入途徑中的結構未受損。 內耳受損后引起感音 性耳聾：氣導和骨導均受損傷。因為耳蝸病變，使兩種傳導的共同途徑均受損引起。 （如伸手準確抓住一物）過程中各級中樞所進行的一系列活動． 答： 隨意運動的發(fā)動是一個十分復雜的過程，至今仍不十分清楚。目前認為，隨意運動的設想起源于皮層聯絡區(qū)。運動的設計在大腦皮層和皮層下的兩個重要運動腦區(qū) —— 基底神經節(jié)和皮層小腦中進行，設計好的運動信息被傳送到運動皮層 (中央前回和運動前區(qū) )，再由運動皮層發(fā)出指令經由運動傳出通路到達脊髓和腦干運動神經元。在此過程中，運動的設計需在大腦皮層和皮層下的兩個運動 腦區(qū)之間不斷進行信息交流；而運動的執(zhí)行需要脊髓小腦的參與，后者利用其與脊髓、腦干和大腦皮層之間的纖維聯系，將來自肌肉、關節(jié)等處的感覺傳入信息與大腦皮層發(fā)出的運動指令反復進行比較，并修正大腦皮層的活動。外周感覺反饋信息也可直接傳入運動皮層，經過對運動偏差的不斷糾正，使動作變得平穩(wěn)而精確。 9. 根據生理學原理，有機磷農藥中毒可產生哪些臨床癥狀？為什么？ 答：它抑制了膽堿酯酶的活性，使神經末梢釋放的遞質乙酰膽堿不能及時降解失活，造成乙 酰膽堿堆積過多而出現膽堿能神經過度興奮的癥狀。如乙酰膽堿與瞳孔括約肌 、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、逼尿肌、唾液腺及汗腺等細胞膜上的 M 受體結合，導致瞳孔縮小、支氣管痙攣、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流涎、大汗淋漓等癥狀。乙酰膽堿還可與骨骼肌細胞膜上的 N 受體結合，導致全身肌肉顫動。 第九章 神經系統(tǒng) 10. 下丘腦具有哪些生理功能？能否通過設計實驗加以證明。 答：下丘腦被認為是較高級的內臟活動的調節(jié)中樞，具有調節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內分泌情緒反應、生物節(jié)律等生理活動的功能。 體溫調節(jié)：視前區(qū) 下丘腦前部存在溫度敏感神經元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體溫保 持相對穩(wěn)定。 水平衡調節(jié)：下丘腦通過調節(jié)水的攝入與排出來維持機體水的平衡。 A 下丘腦能調節(jié)飲水行為； B 視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實現對腎排水的調節(jié)。 C 下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調節(jié)血管升壓素的分泌。 對腺垂體和神經垂體激素的調節(jié)： A 下丘腦神經分泌小細胞能合成下丘腦調節(jié)肽，調節(jié)腺垂體激素的分泌 B 下丘腦監(jiān)察細胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調節(jié)下丘腦調節(jié)肽的分泌； C 視上核、室旁核神經分泌大細胞能合成血管升壓素和催產素。 生物節(jié)律控制： a 生物節(jié)律：機體的許多活動能按照一定的時間順 序發(fā)生周期性的變化，稱為生物節(jié)律。 B 生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。 其他功能：下丘腦能產生某些行為的欲望，能調節(jié)相應的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應等。 可以將哺乳動物下丘腦的不同部位損失以后，觀察其體溫調節(jié)，飲水等行為有何異常來證明下丘腦的生理功能。 11. 為什么說睡眠對人類有重要意義？能否通過設計實驗加以證明 睡眠與覺醒是人體所處的兩種不同的狀態(tài)，兩者夜晝交替而形成睡眠 覺醒周期。人們只有在覺醒狀態(tài)下才能進行各種體力和腦力活動。睡眠則能使人的精力和體力得到恢復，還能增強免疫 ，促進生長和發(fā)育，增進學習和記憶能力，有助于情緒的穩(wěn)定，因此，充足的睡眠對促進人體身心健康，保證人們充滿活力地從事各種活動至關重要。 可以用腦電圖檢測受檢者睡眠時的腦電波，分別在其進入快眼動睡眠和非快眼動睡眠的時候喚醒他們。這樣人為的減少受檢者的睡眠時間，然后觀察其學習記憶能力，情緒變化等，并且可以檢驗其體內激素，抗體和免疫細胞的變化。 12. 為什么說突觸可塑性在人類學習和記憶中具有重要意義。 各種感覺信息沿著不同的途徑傳入中樞后，引起學習和記憶相關腦區(qū)大量神經元同時活動。 由于中樞神經元之間的環(huán)路 聯系，即使神經環(huán)路中的傳入沖動已經中斷，但是傳出神經元的活動并不立刻消失，即出現神經元活動的后發(fā)放，這可能是感覺記憶的基礎。通過神經元之間形成的環(huán)路聯系，可使傳入信息在神經環(huán)路中往復運行，記憶從而可以保持較長時間。 而神經元之間的信息傳遞是通過連接它們之間的突觸來實現的。突觸可塑性就是指神經細胞間的連接效能具有可調節(jié)的特性。其調節(jié)的方式包括突觸結構的改變，如新突觸的形成，已有突觸體積變大；生理功能的改變，如通道敏感性的變化，受體數目的變化等。當感受不同感覺信號的兩個神經元反復同時受到刺激時，連接它們之間的 突觸傳遞效能就會提高。最終當只刺激其中一個神經元時，另一個神經元也會由于它們之間增強的突觸傳遞而興奮。這樣一來就實現了由一種感覺聯想起另一種感覺。這就是學習和記憶的神經基礎。 第三章 血液 1. 根據紅細胞生成的過程和調節(jié)機制，試分析哪些原因可引起貧血，并簡述其引起貧血的機制。 （ 1）缺鐵性貧血：鐵和蛋白質是合成血紅蛋白所必須的基本原料。機體缺鐵時，可使幼紅細胞中血紅蛋白合成減少，紅細胞數目減少，體積減小，引起低色素小細胞性貧血，又稱缺鐵性貧血。 （ 2）巨幼紅細胞性貧血：維生素 B12 和葉酸參與幼紅細胞發(fā)育成熟過程中的 DNA 合成。缺乏維生素 B12 或葉酸時，將影響幼紅細胞分裂和 DNA 合成，出現巨幼紅細胞性貧血，即大細胞性貧血。維生素 B12 在回腸遠端吸收，維生素 B12 的吸收需要內因子的參與，當胃大部分切除或胃壁細胞損傷時，機體缺乏內因子，或產生抗內因子抗體，或回腸切除后，均可引起因維生素 B12 缺乏而導致的巨幼紅細胞性貧血。 （ 3）腎性貧血：調節(jié)紅細胞生成的主要體液因素是促紅細胞生成素（ EPO）。 EPO 是由腎組織產生，是機體紅細胞生產的主要調節(jié)物，而腎細胞內沒有 EPO 的儲存。嚴重腎病患者 ，體內雖有少量腎外組織產生的 EPO，但腎合成分泌 EPO 減少或停止，所以常伴有難以糾正的貧血。 （ 4）慢性炎癥貧血：轉化生長因子β、干擾素γ和腫瘤壞死因子等可抑制早期紅系祖細胞的增殖，對紅細胞的生成起負性調節(jié)作用，這可能與慢性炎癥狀態(tài)時貧血的發(fā)生有關。 纖溶原理及其生理性調控機制，試分析哪些原因可引起出血性疾病，并簡述其引起出血的機制。 （ 1）凝血因子缺乏或異常引起的出血性疾?。? ①先天性遺傳性：如血友病 A（因子Ⅷ缺乏）、血友病 B（因子Ⅸ缺乏）、血友病 C（因子Ⅺ缺乏）、纖維蛋白原缺乏癥、血 管性血友病以及其它凝血因子缺乏癥等。 ②后天獲得性：如新生兒出血癥、晚發(fā)性維生素 K 缺乏癥、肝病性凝血障礙、尿毒癥性 凝血障礙等。 （ 2） 抗凝血及纖溶機 制異常引起的出血性疾?。嚎鼓镔|增多引起的出血多為后天獲得性，如：彌散性血管內凝血、肝素等抗凝藥過量、抗因子Ⅷ，Ⅸ抗體形成等。 ，并分析因母子ＡＢＯ血型不合和Ｒｈ血型不合所致新生兒溶血的臨床特點。 （ 1） ABO 血型的特點：許多組織細胞上有規(guī)律地存在著 A、 B、 H 抗原，以及分泌型人的分泌液中存在著 A、 B、 H 物質。不同 血型的人的血清中含有不同的抗體，但不會含有與自身紅細胞抗原相對應的抗體。 （ 2） Rh 血型的特點：與 ABO 系統(tǒng) 不同，人的血清中不存在抗 Rh 的天然抗體，只有當 Rh陰性者在接受 Rh 陽性的血液后，才會通過體液性免疫產生抗 Rh 的免疫性抗體，輸血后 2~4月血清中抗 Rh 抗體的水平達到高峰。因此， Rh 陰性受血者在第一次接受 Rh 陽性血液的輸血后，一般不產生明顯的輸血反應，但在第二次或多次輸入 Rh 陽性的血液時，即可發(fā)生抗原一抗體反應，輸入的 Rh 陽性紅細胞將被破壞而發(fā)生溶血。 （ 3） ABO 血型不合所致新生兒溶血：體內的天然 ABO 血型抗體 IgM 分子量大，一般不能通過胎盤到達胎兒體內，不會使胎兒的紅細胞發(fā)生凝集破壞。免疫抗體是機體接受自身所不存在的紅細胞抗原刺激而產生的。免疫性抗體屬于 IgG 抗體，分子量小，能通過胎盤進入胎兒體內。因此 ， 若母體過去因外源性 A 或 B 抗原進入體內而產生免疫性抗體時 ， 在與胎兒 ABO血型不合的孕婦 ， 可因母體內免疫性血型抗體進入胎兒體內而引起胎兒紅細胞的破壞，發(fā)生新生兒溶血病。 （ 4） Rh 血型不合所致新生兒溶血：與 ABO 系統(tǒng)的抗體不同， Rh 系統(tǒng)的抗體主要是 IgG，因其分子較小，因而能透過胎盤。當 Rh 陰性的孕婦 懷有 Rh 陽性的胎兒時， Rh 陽性胎兒的少量紅細胞或 D 抗原可進入母體，使母體產生免疫性抗體，主要是抗 D 抗體。這種抗體可透過胎盤進入胎兒的血液，使胎兒的紅細胞發(fā)生溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴重時可導致胎兒死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩時才有足量的胎兒紅細胞進入母體，而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的，故 Rh 陰性的母體懷第一胎 Rh 陽性的胎兒時，很少出現新生兒溶血的情況；但在第二次妊娠時，母體內的抗 Rh 抗體可進入胎兒體內而引起新生兒溶血。若在 Rh 陰性母親生育第一胎后，及時輸注特異性抗 D 免疫球蛋白，中和進入母體 的 D抗原，以避免 Rh 陰性母親致敏，可預防第二次妊娠時新生兒溶血的發(fā)生。 ，出生后常出現全身皮膚瘀點、瘀斑現象，近一個月來多次發(fā)生鼻出血，雙親為近親婚配，家系中無類似出血情況。實驗室檢查發(fā)現，外周血血小板計數正常，出血時間延長，凝血時間正常，血小板對ＡＤＰ和凝血酶誘導的 聚 集反應降低，血小板膜表面糖蛋白Ⅱｂ顯著降低，基因診斷證實糖蛋白Ⅱｂ（ＧＰⅡｂ）基因錯義突變。試簡要解釋以下問題。 （１）患兒血小板計數正常，為什么出血時間會延長？ （２） 患兒出血時間延長，為什么凝血時間正常？ （３）患兒為 什么對ＡＤＰ和凝血酶誘導的聚集反應降低？ （ 1）生理性止血的第二個過程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步驟。這一過程需要纖維蛋白原、 Ca2+和血小板膜上 GPⅡ b/Ⅲ a 的參與。在未受刺激的靜息血小板膜上的 GPⅡ b／Ⅲ a 并不能與纖維蛋白原結合。在致聚劑的激活下， GPⅡ b/Ⅲ a 分子上的纖維蛋白原受體暴露，在 Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。 該患兒經基因診斷證實糖蛋白Ⅱ b（ GPⅡ b）基因錯義突變， GPⅡ b 蛋白顯著降低，因而影 響血小板的聚集功能，不能及時形成血小板止血栓，造成出血時間延長。 （ 2）血液凝固主要是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白，纖維蛋白交織成網，把血細胞和血液的其他成分網羅在內，從而形成血凝塊?；純旱难“逵嫈嫡?，因此 不影響血液的凝固，所以凝血時間正常。 （ 3） ADP 和凝血酶是生理性致聚劑，可引起血小板聚集。正常情況下，在致聚劑的激活下，血小板膜上的 GPⅡ b/Ⅲ a 分子上的纖維蛋白原受體暴露，在 Ca2+的作用下纖維蛋白原可與之結合，從而連接相鄰的血小板，充當聚集的橋梁，使血小板聚集成團。該患兒因糖蛋白Ⅱb（ GPⅡ b）基因錯義突變而使 GPⅡ b 顯著降低，影響血小板的聚集