論微生物的抗藥性ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 19:35 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 片斷可以從質(zhì)粒到質(zhì)粒、質(zhì)料到染色體、染色體到染色體，使耐藥因子來源增多，并易于傳遞散播。 2 細(xì)菌耐藥性的生化機制 （ 1）形成鈍化酶 目前分離的鈍化酶有： a β內(nèi)酸胺酶 b 氯霉素乙酸轉(zhuǎn)移酶 c 氨基糖著類鈍化酶氨基糖耷類鈍化酶 分為三類： l）磷酸轉(zhuǎn)移酶，使抗生素的羥基磷酸化； 2）乙酸轉(zhuǎn)移酶，使抗生素的氨基乙酸化； 3）核酸轉(zhuǎn)移酶，使抗生素的羥基核酸化?？股氐慕Y(jié)構(gòu)被改變或者被破壞之后，不能再與細(xì)菌的核糖體接合而發(fā)揮抗菌作用。 （ 2）滲透障礙 由于細(xì)菌的質(zhì)粒和染色體的基因異常表達，形成細(xì)菌細(xì)胞壁屏障以及細(xì)胞膜通透性的改變，導(dǎo)致抗生素不能滲透進入細(xì)菌細(xì)胞體內(nèi)發(fā)揮其抗菌作用。 （ 3）靶位的改變 抗生素在細(xì)菌中作用靶位的結(jié)構(gòu)與組成改變，阻止抗生素的結(jié)合與作用，從而細(xì)菌表現(xiàn)為對抗生素的耐藥性。該方式可以由染色體突變或者耐藥質(zhì)粒傳遞，也可能兩種情況同時并存。 （ 4）接合蛋白接合量變化 肺炎球菌 6型和 57型對青霉素 G耐藥性，主要是由于青霉素 G對 3種青霉素結(jié)合蛋白（ PBPs： PBP PBP2和 PBP3）結(jié)合量減低，而青霉素酶增加幅度較小。 （ 5）代謝桔抗物增加 細(xì)菌可以通過代謝拮抗劑產(chǎn)量的增加來抑制抗生素，從而獲得耐約性。 （ 6）主動外排機制 外排系統(tǒng)是細(xì)菌細(xì)胞膜上的一類蛋白質(zhì)，在能量的支持下，可以將抗生素選擇性或非選擇性地排出細(xì)胞外。該系統(tǒng)根據(jù)能量的依賴形式可將其分為兩種類型： l）由質(zhì)子偶聯(lián)交換產(chǎn)生的質(zhì)子驅(qū)動力所介導(dǎo)的次級藥物轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，表現(xiàn)出對不同藥物與金屬離子的耐受性； 2）膜轉(zhuǎn)運釋能系統(tǒng)，利用 ATP水解釋放的自由能，排出細(xì)胞內(nèi)的抗生素，此類型最典型的系統(tǒng)轉(zhuǎn)運代表物是 P一糖蛋白。 （ 7）代謝狀態(tài)與外界環(huán)境阻礙抗生素的作用 除多粘菌素外，絕大多數(shù)抗生素只有在細(xì)菌旺盛進行蛋白質(zhì)合成時才能發(fā)
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