生理學課件血液ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 13:41 本頁面
【文章內容簡介】 生蟲病時 ,嗜酸性粒細胞增多 。 ： 參與機體特異性免疫 :對 “ 異己 ” 構型物 ， 特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御 、 殺滅和消除的能力 。 T 淋巴細胞主要與細胞免疫有關； B 淋巴細胞主要與體液免疫有關。 （ 三 ） 白細胞生成的調節(jié) 干 細 胞 ↓ 白系祖細胞 ↓ 定向白系祖細胞 ↓ 可識別白系前體細胞 ↓ 成熟白細胞 骨 髓 IL內毒素、 Ca壞死因子 ↓ 淋巴細胞單核 巨噬細胞 成纖維細胞、內皮細胞等 ↓ （生成、釋放） 集落刺激因子（ CFS） 乳鐵蛋白 抑制因子 轉化生長因子 β ） （直接抑制或抑制 CFS釋放） 四、血小板 ㈠ 數值 :正常成人為 100～ 300 109/L(10～ 30萬 /mm3)。 ㈡ 變異 :可有 6%～ 10%的變化： 通常午后較清晨高；冬季較春季高； 靜脈血較毛細血管高； 劇烈運動及妊娠中、晚期高。 ㈢ 功能特性 : ☆ 粘附 :血管內皮損傷 → 暴露出膠原纖維 → 血小板 粘著在膠原纖維上 → 吸附凝血因子 → 促凝血酶原激活物的形成 → 松軟血栓。 ☆ 聚集 :血小板彼此粘連聚集成聚合體。 ☆ 釋放 :釋放血小板因子 → 促纖維蛋白形成 → 網絡血細胞 → 擴大血栓 。 ☆ 收縮 :在 Ca2+作用下其內含蛋白收縮 , 使血凝塊回縮 → 堅實血栓 。 ㈣ 血小板生理 功能 : ① 凝血和止血作用 : 損傷 ：當血管內皮細胞損傷 → 暴露出膠原纖維 ↓ 粘附 :血小板粘著在膠原纖維上 → 吸附凝血因子 ↓ → 促凝血酶原激活物形成 → 松軟血栓 聚集 :彼此粘連聚集成聚合體 ↓ 釋放 :釋放血小板因子 → 促纖維蛋白形成 ↓ → 網絡血細胞 → 擴大血栓 收縮 :在 Ca2+作用下其內含蛋白收縮 → 血凝塊回縮 → 堅實血栓 ② 纖溶作用 : 血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物 ,可以激活纖溶系統(tǒng) ,有利于血凝塊的液化 ,保持血管中血流的暢通 。 第三節(jié) 生理性止血 一、血小板的止血功能 （一）血小板的生理特性 :血小板與非血小板表面的粘著。 ⑴ 粘附成分 ：血小板膜糖蛋白（主要 GPIb）、內皮下組織（膠原纖維）、血漿成分（ Willebrand因子） ⑵ 影響粘附因素 ： Ca2+促進；蛋白激酶 C抑制。 ⑶ 粘附過程 ：血管內皮損傷 → 暴露出膠原纖維 → 血小板粘著在膠原纖維上 → 吸附凝血因子 → 促凝血酶原激活物的形成 松軟血栓 :血小板彼此粘連聚集成聚合體 ⑴ 聚集過程 ： =可逆聚集時相； =不可逆聚集時相。 ⑵ 影響聚集因素： ① 致聚 （ 誘導 ） 劑 ： Ⅰ.ADP 與 凝血酶 ADP與劑量 呈依賴關系 注： ADP必須有 Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小板內的纖維蛋白原釋放作用較強。 [低 ] [中 ] [高 ] 聚相先 1后 2 聚相 2 聚相 1 Ⅲ. 膠原 是一種強致聚劑 ， 引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發(fā)生 。 小板內 cAMP↓ 、 游離 Ca2+↑ 釋放 ADP 血栓烷 A2（ TXA2） 血栓烷合成酶 PGG PGH2 環(huán)加氧酶 小板質膜中的 花生四烯酸分離 小板內磷脂酶 A2激活 血小板表面激活 Ⅱ.TXA 2 ② 抑制劑 ： PGI2 → cAMP↑ 、 游離 Ca2+↓→ 抑聚集 。 ⑶ 聚集機制 ： 致聚劑＋血小板膜受體 → 血小板內的第二信使 （ cAMP↓,IP Ca2+、 cGMP↑ ） 濃度改變→ 血小板聚集 。 :血小板受到刺激 → 釋放血小板因子等 → 促纖維蛋白形成 → 網絡血細胞 → 加固血栓 。 :在 Ca+作用下 ， 血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮 → 使血凝塊回縮 → 堅實血栓 。 （二）血小板在生理性止血中的作用 ： ① 粘附 +聚集 → 松軟血栓； ② 釋放血小板因子等→ 加固血栓； ③ 收縮 → 堅實血栓 。 ： ① 參與內 、 外源性凝血途徑因子 ?和凝血酶原的激活； ② 結合多種凝血因子 ，
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