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正文內(nèi)容

20xx年執(zhí)業(yè)醫(yī)師技能操作考試指導(dǎo)(編輯修改稿)

2025-01-03 20:00 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 外 音 收縮中晚期喀啦音 收縮中晚期喀啦音: 這是一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音,可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側(cè)氣胸、縱隔氣腫等引起,也可以是心內(nèi)的原因,由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致,稱為腱索拍擊音,此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段,或心前區(qū),乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、咯啦音綜合征等,在心尖部或胸骨下端除能聽到收縮中晚期喀啦音外,尚伴有收縮晚期雜音,二尖瓣脫垂的額外音也是收縮中晚期腱索突然拉緊或瓣膜突然緊張所致,有病理意義,收縮中晚期喀啦音一般是單音,但偶爾也有兩個或以上的聲音。 放音 17 心 室 舒張早期奔馬律或加強的第三心音 : 正常青少年在心尖部可以聽到第三心音,第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末,是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致,聽診在舒張期的前 1/3與中 1/3之間,正常第三心音隨呼吸變化坐位消失,在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯,無病理意義。 放音 18 額外音 舒張期 舒張早期奔馬律 是指病理性的第三心音而言,是舒張早期血液極快的充盈到擴大的心室引起室壁的振動或振動房室瓣所產(chǎn)生的聲音,常見于嚴重的心肌損害、左心衰竭、瓣膜關(guān)閉不全、大量左至右分流等。病人左側(cè)臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚,是一種低調(diào)的聲音。如果是右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽診最清楚,病理性第三音即使心率不快臨床上也趨向于稱為奔馬律。 放音 19 下面是二尖瓣關(guān)閉不全時出現(xiàn)的第三音 ,但這種心室充盈增加性第三音習(xí)慣上不稱為奔馬律,如果聽診器加壓則可以聽不到。 放音 20 額外音 收縮期前奔馬律也稱為舒張晚期奔馬律 、 房性奔馬律或第四心音奔馬律 ,實際上也就是加強的第四心音。一般正常人聽不到,但有時在 4050歲以上的老年人能聽到,心房增大時亦聽到,但房顫時消失,當(dāng)心室過度充盈或順應(yīng)減低而充盈阻力增高時,心房壓增高,心房收縮加強,此時心室壁張力高能很好的傳導(dǎo)音響,所示在胸壁可以聽到心房音,常見嚴重心肌損害,如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。如為右心病變則可見于肺心病或肺動脈口狹窄以及肺動脈高壓;左心病變者,左側(cè)臥位在左室搏動最強處聽診最清楚;右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽診,聽診時應(yīng)用鐘型頭輕放,如果聽診器在胸壁加壓時則可聽不清楚。 放音 21 額 外 音 奔馬律: 心房音受呼吸影響,左心第四音在呼氣時增強。右心相反(放音 22)。近年來,臨床高度重視收縮期前奔馬律,急性心肌梗塞絕大多數(shù)在發(fā)病 12天內(nèi)出現(xiàn)本音,隨著病情恢復(fù),第四音與第一音之間的間距逐漸縮短,最后消失(放音 23)。心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)本音,發(fā)作緩解時消失有重要意義,主動脈口狹窄者在左室與主動脈壓力階差左室在 70mmHg以上,左室舒張壓在 15mmHg以上者,第四音明顯。重疊性奔馬律也成為舒張中期奔馬律,是加強的第三心音和第四心音重疊所致,明顯的心動過速可使舒張期縮短,心室快速充盈與心房收縮同時發(fā)生,兩音重疊,用藥物或刺激迷走神經(jīng)使心率減慢,兩音分開,此時,可能兩音都聽不到或只聽到其中之一,或兩者均可聽到,這時又叫四音律,也可以形象的稱為火車頭奔馬律,下面是一位冠心病患者的重疊性奔馬律,開始為正常心音,然后加入重疊音,形成重疊性奔馬律。(放音 24)再請聽四音律,開始為正常心音,然后依次加入第四音及第三音,形成火車頭奔馬律(放音 25)。 放音 22 放音 23 放音 24 放音 25 額 外 音 開瓣音, 正常房室瓣開放時也產(chǎn)生振動,在心音圖上構(gòu)成第二心音的第四部分,但在聽診時聽不到,二尖瓣狹窄時心房壓力增高,心室舒張時,房室之間的壓力階差增大,緊張的房室瓣被強而有力的血流壓向心室,而且在開放中因交界粘連,突然受限,不能繼續(xù)開大,這種振動,產(chǎn)生拍擊性的聲音,即稱之為開瓣音。也有人認為是二尖瓣開放之后,血液由左房流向左室的流速使瓣葉突然短暫的向關(guān)閉方向震動所致,故稱為關(guān)閉拍擊音,然而,臨床上仍然習(xí)慣的稱為開瓣音。開瓣音的存在證明瓣膜活動部良
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