北華大學附屬醫(yī)院心臟中心劉同庫(編輯修改稿)
2024-11-04 12:43 本頁面
【文章內容簡介】 性反應。 NOROS失衡： NO有擴血管、改善心肌灌注、增加心肌收縮力、 抗炎、抗凋亡等作用。 ROS生成增加，破壞腎小管內皮細胞 交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活：促進腎素從腎臟釋放、 ROS生成、去甲腎 上腺素、神經(jīng)肽 Y的釋放而引起炎性反應、誘導心肌凋亡、心肌肥厚和 局部心肌變性壞死，發(fā)生心律失常。 炎癥反應：心衰及腎衰均存在炎性反應。 12 ESC guide lines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2020 2型 CRS合并神經(jīng)體液異常 治療心衰藥物可使腎功惡化 — 產(chǎn)生過多縮血管物質 腎上腺素 內皮素 血管緊張素 — 改變內源性舒張血管 因子的敏感性 或釋放利鈉肽、 NO — 利尿劑相關的 — RAAS阻滯劑應用 早期 13 ESC guide lines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2020 促紅細胞生成素 利尿劑 /血管擴張劑 腎損傷 — 促紅細胞生成素受體 激動劑可抗心臟細胞凋亡、纖維化和炎癥 — 在慢性心衰、腎衰及貧血患者中，促紅細胞生成因子可改善心功能左心室大小及 BNP水平 — 2型 CRS患者較多接受 利尿劑和血管擴張劑 治療 — 這些藥物可參與腎臟 損傷的進展 14 腎功能不全對心衰的影響 2 CRS的病理生理及腎功能的評價 3 4 心腎綜合征概念及分型 1 心腎綜合征的治療 主 要 內 容 15 心衰患者 出現(xiàn)腎衰的直接原因 是 左心室收縮功能下降 導致腎血流量減少 傳統(tǒng)觀念 ? 中心靜脈充血 ? 神經(jīng)激素作用 ? 貧血 ? 氧化應激 ? 腎交感神經(jīng)興奮等 可能是導致 CRS的因素 新理論 16 Cardiorenal syndromes. McCullough PA, Ahmad A. World J Cardiol. 2020 Jan 26。3(1):19 2 ④ 3 1 該文章闡述了 2型 CRS的病理生理方面的新機制，如圖： 2型 CRS病理生理新機制 17 血肌酐 Scr 輕度升高： 男 115133umol/L 女 107124umol/L 中重度腎衰患者： ＞ 190226
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