第十四章心力衰竭heartfailure(編輯修改稿)
2024-11-03 12:49 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 釋放增加 ? 組織細胞利用氧的能力增強 ：組織細胞內(nèi)線粒體數(shù)增加和線粒體生物氧化酶活性增加 BP↓腎灌注 ↓ 機制：① GFR↓ 交感 — 腎上腺髓質興奮 腎素 — 血管緊張素 — 醛固酮系統(tǒng)激活 腎內(nèi)血流重分布 ②鈉水重吸收 ↑ 濾過分數(shù)（ FF） ↑ 醛固酮 ↑ADH↑ ANP↓ 意義：積極作用 —— 心室充盈 ↑CO↑維持動脈血壓 不利影響 —— 心性水腫，心臟負荷 ↑耗氧 ↑ 第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制 ? 收縮性下降 ? 舒張功能障礙 ? 心臟各部位收縮活動不協(xié)調 肌絲滑行過程 一、收縮性下降 心肌 cell興奮去極化 胞漿內(nèi) Ca 從 10 上升到 10 2+ 7 5 Ca 與肌鈣蛋白 TnG結合，使其構型改變 2+ 肌球蛋白頭部偏轉，細肌絲向肌節(jié)中央滑行 Tnl從肌動蛋白移開 正常心肌興奮 收縮偶聯(lián) 肌節(jié)縮短，心肌收縮 肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白頭部接觸，形成橫橋 同時 Ca 激活肌球蛋白頭部 ATP酶，水解 ATP供能 2+ mol/L 一、收縮性下降 ? 正常心肌舒縮的分子基礎 收縮蛋白 調節(jié)蛋白 鈣離子：把興奮的電信號轉化為機械 收縮的過程中發(fā)揮中介作用 ATP：能量來源 一、收縮性下降 ⒈ 細胞破壞 （ 1）、壞死 原發(fā)損害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病 繼發(fā)損害： 負荷 ↑、肥厚、舒張期短 →缺血 膠原 ↑→物質交換 ↓ 高濃度 NE、 ATⅡ 直接毒性作用 （ 2）、凋亡 凋亡指數(shù)（凋亡細胞數(shù) /每 100個細胞）達 ％ ( N:~%） ② 細胞因子生成過多 TNFα、 IL IL IFN等 ③鈣穩(wěn)態(tài)失衡 ④線粒體功能異常 凋亡相關因素： ① 氧化應激 —— 兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶 A2活化 (1)能量生成障礙： 嚴重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 ↓ 肥大心肌線粒體相對 ↓ 利用氧能力 ↓ ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑： ?肌球蛋白頭部的 ATP酶水解 ATP減少 ?Ca2+轉運及分布異常 ?心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境 ?心肌蛋白合成減少 (2)能量利用障礙 ：肌球蛋白頭部 ATP酶活性下降 2. 心肌能量代謝紊亂 ⑴ 胞外 Ca2+內(nèi)流 ↓ 途徑：①鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） ②鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi) Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ 原因：①肥大心肌 βR密度相對 ↓NE ↓ ② 酸中毒時， H+降低 βR對 NE的敏感性 ↓ ③高鉀血癥 ⒊心肌興奮 — 收縮偶聯(lián)障礙 ⑵ 肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙 ①肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+ 能力 ↓ ： ATP↓， PLB磷酸化減弱 ②肌漿網(wǎng)儲存 Ca2+ ↓ ③ 肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ ↓ ： RyR↓，酸中毒 Ca2+與肌漿網(wǎng)結合牢固 ⑶ 肌鈣蛋白與 Ca2+結合障礙 各種原因引起的心肌細胞 酸中毒 ，可導致 Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙，影響到 心肌興奮 — 收縮偶聯(lián)過程： ① H競爭肌鈣蛋白的結合位置（ TnC） ② 酸中毒時 Ca2+與肌漿網(wǎng)結合牢固，除極化時釋放 Ca2+緩慢 ③酸中毒可引起高血鉀 Ca2+內(nèi)流 ? 肌漿網(wǎng)攝取、 釋放 Ca2+? Ca2+與肌鈣 蛋白結合 障礙 興奮 收縮偶聯(lián)障礙 機制：①單位重量心肌交感 N分布密度 ↓
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