【文章內容簡介】 ， 形成硒多糖。在HNO3Ba Cl2催化作用下， 亞硒酸鈉取代羅望子多糖中C6位上的羥基， 形成Se=O鍵和SeC[98].
　　
　　 天然硒多糖的多糖結構
　　
　　天然硒多糖的結構的復雜性主要在于多糖結構的復雜性， 而其結構的多樣性在于硒與多糖結合所帶來插入位置的多樣性。已鑒定的硒多糖中硒以兩種結構形式存在， 即SeH和R1Se （1） 單一聚糖， （2） 由半乳糖 （Gal） 、葡萄糖 （Glu） 、鼠李糖 （Rha） 、木糖 （Xyl） 、巖藻糖 （Fuc） 和甘露糖 （Man） 等多種單糖中的幾種組成的雜聚糖， 而且各種單糖一般以D構型存在， 它們在硒多糖分子中的比例也不盡相同。硒多糖的主鏈一般是由1→3糖苷鍵鍵合而成， 支鏈形式多樣， 如以D葡萄糖殘基、βD葡糖醛酸殘基、β （1→6） D葡萄糖殘基、β （1→2） D木糖殘基等作為支鏈；也有少數(shù)其他鍵合方式， 如1→2糖苷鍵、1→4糖苷鍵等。研究顯示硒多糖活性與糖苷鍵的鍵合方式相關， 大多數(shù)具有活性的葡聚多糖都具有β （1→3） D葡聚糖的主鏈結構， 而α葡聚糖一般沒有活性；具有活性的甘露多糖為 （1→6） 鍵型；具有活性的半乳糖則以 （1→3） 鍵連接[99].
　　
　　從天然富硒靈芝中提取的靈芝硒多糖Se GLP1, 是一種以α糖苷鍵鍵合而成的吡喃多糖， 由葡萄糖、甘露糖、木糖、半乳糖和鼠李糖5種單糖組成， 其多糖可能的結構式， 見圖3, 核磁共振分析表明Se取代了靈芝多糖OCH3基團中的CH3, 與O以雙鍵的形式結合形成硒酸酯 （Se=O） [100]。紅外光譜分析發(fā)現(xiàn)富硒使得金針菇水溶性多糖吡喃環(huán)的3個吸收峰發(fā)生了紅移， 因此硒可能是以SeH形式存在于金針菇水溶性多糖的支鏈上[101]。南瓜硒多糖中的硒以Se=O鍵和SeC鍵的形式存在[92]。螺旋藻硒多糖由D甘露糖、D葡萄糖、D半乳糖和D葡糖醛酸組成[102]。將純化后的灰樹花硒多糖經甲基化反應后， 通過核磁共振分析、氣相色譜質譜連用的方法檢測其硒多糖結構， 見圖4, , , 1 cm處發(fā)現(xiàn)了硒的特征性吸收峰SeOC、Se=O鍵和OSeO鍵5 硒多糖的生理活性
　　5 硒多糖的生理活性
　　 硒多糖的抗氧化作用
　　
　　目前對于藥用植物硒多糖的研究發(fā)現(xiàn)， 硒多糖相對于其他多糖， 具有更顯著的抗氧化作用， 藥用植物硒多糖的抗氧化活性可能通過以下幾個方面來體現(xiàn)： （1） 清除引起體內生物大分子氧化損傷， 破壞細胞結構， 及引發(fā)一系列相關疾病的自由基， 如二苯代苦味酰基自由基 （DPPH） , 羥自由基 （OH） 和超氧陰離子 （O2） 等[104]。 （2） 提高體內相關的抗氧化酶活性， 如超氧化物歧化酶 （SOD） 、過氧化氫酶 （CAT） 和GSHPx等[105]。 （3） 直接或間接清除體內活性氧 （ROS） [106].
　　
　　硒處理假單胞菌PT8菌株， 能夠通過深層發(fā)酵形成代謝終產物硒多糖 （SeEPS） .該硒多糖糖醛酸含量較低， 對引起體內生物大分子的氧化損傷的自由基DPPH, 羥自由基 （OH） 和超氧陰離子 （O2） 的清除作用大大提高[107].黃芪硒多糖3顯著降低了天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、丙二醛的水平， 同時增加細胞自噬相關蛋白ATG7和LC3Ⅱ的總抗氧化能力， 提高了谷胱甘肽， 谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性[108].針對醋酸催化制備的硒化米胚多糖 （SeREP1） 、硝酸催化制備的硒化米胚多糖 （SeREP2） 抗氧化活性研究證明， SeREPSeREP2可提高小鼠組織及血清中抗氧化酶SOD和GSHPx的活性， 增加機體總抗氧化能力， 且作用效果均強于米胚多糖， 并且顯著增強了脂質過氧化物 （LPO） 氧化后產生的代謝產物丙二醛 （MDA） 在血清和心臟中的含量。枸杞多糖在乙酸催化下與亞硒酸鈉反應合成枸杞硒多糖 （SeLBPS） , %, %[109].
　　
　　利用各種損傷試劑誘導形成氧化損傷模型， 進一步驗證硒多糖可顯著提高細胞抗氧化活性。H2O2處理人角質形成細胞 （Ha Ca T） , 導致細胞活力降低和凋亡率升高， 且細胞核中的染色質凝聚。然而， 隨著秀珍菇硒多糖 （SPMP2a） 的加入， Ha Ca T細胞活力提高、核凝聚減少、細胞凋亡率顯著下降、減少了H2O2處理后細胞的腫脹和空泡線粒體數(shù)量。此外， SPMP2a提高了SOD和CAT活性， 降低了ROS含量[110].氧化損傷處理大鼠嗜鉻細胞瘤細胞 （PC12） , 可導致細胞體收縮， 樹突網絡被破壞， 細胞間隙增大。桔梗硒多糖 （PGP1） 的加入可抑制氧化損傷導致的PC12細胞活性下降， 降低細胞凋亡率， 釋放乳酸脫氫酶防止細胞膜損傷， 減輕細胞內ROS的形成。同時， PGP1可增加PC12細胞SOD活性， 降低MDA水平和減少其它脂質過氧化產物的生成[111].當歸硒多糖 （s CAP） 能顯著降低肝損傷模型小鼠中MDA和ROS含量， 提高肝勻漿中SOD活性和總抗氧化力 （TAOC） [112].甘草硒多糖處理CCl4誘導的肝損傷小鼠模型， 結果表明甘草硒多糖能夠顯著抑制毒性藥物CCl4引發(fā)的小鼠體內自由基大量釋放所致的血清中谷丙轉氨酶 （ALT） 和谷草轉氨酶 （AST） 的含量升高現(xiàn)象；同時甘草硒多糖也能夠顯著提高CCl4所致肝損傷小鼠中GSHPx的活性， 降低MDA的含量[113].
　　
　　此外， 藥用植物硒多糖與抗氧化劑的對比試驗同樣發(fā)現(xiàn)硒多糖的抗氧化作用更為顯著。N乙酰半胱氨酸 （NAC） 作為谷胱甘肽的前體， 補充細胞內半胱氨酸， 是一種非毒性藥物， 能夠很容易地進入細胞， 起到直接清除自由基的作用， 抵消活細胞中一些活性氧中間體[181].在雞胚肝細胞中以五味子多糖 （SCP） 和NAC作為五味子硒多糖 （s SCP） 的對照， 結果表明s SCP的作用遠遠強于SCP和NAC, 能夠顯著提高SOD, CAT和GSHPx等抗氧化酶的活性和細胞存活率[114].
　　
　　 硒多糖的抗腫瘤作用
　　
　　藥用植物硒多糖的研究發(fā)現(xiàn)其具有良好的抗腫瘤活性， 包括肝癌、卵巢癌、結腸癌和乳腺癌等。藥用植物硒多糖主要通過以下幾個方面達到抗腫瘤的目的： （1） 通過抑制腫瘤相關信號通路， 如MAPK信號通路等； （2） 通過抑制細胞增殖、遷移、侵襲和EMT （上皮細胞向間質轉化） , 誘導細胞凋亡發(fā)揮抗腫瘤作用； （3） 通過調控與細胞凋亡相關蛋白， 如Bcl2家族和caspase3家族蛋白， 進而誘導腫瘤細胞凋亡發(fā)揮抗腫瘤作用； （4） 通過抑制細胞的突變來預防腫瘤細胞的形成。
　　
　　 肝癌
　　
　　針對當歸硒多糖 （s CAP） 研究結果表明， s CAP通過抑制MAPK信號通路中pERK, pJNK和pp38的蛋白表達， 可明顯保護小鼠免受CCl4誘導的肝功能損傷和組織病理損傷[178].硒化可顯著提高體外白沙蒿多糖的抗腫瘤活性， 體外抗腫瘤實驗中， 白沙蒿硒多糖 （Se ASP2） 對3種腫瘤細胞系 （肝癌Hep G2細胞， 肺腺癌A549細胞和宮頸鱗狀細胞癌Hela細胞） 均呈劑量依賴性增強的抗增殖作用[115].