【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ， 形成硒多糖。在HNO3Ba Cl2催化作用下， 亞硒酸鈉取代羅望子多糖中C6位上的羥基， 形成Se=O鍵和SeC[98].
　　
　　 天然硒多糖的多糖結(jié)構(gòu)
　　
　　天然硒多糖的結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性主要在于多糖結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性， 而其結(jié)構(gòu)的多樣性在于硒與多糖結(jié)合所帶來(lái)插入位置的多樣性。已鑒定的硒多糖中硒以兩種結(jié)構(gòu)形式存在， 即SeH和R1Se （1） 單一聚糖， （2） 由半乳糖 （Gal） 、葡萄糖 （Glu） 、鼠李糖 （Rha） 、木糖 （Xyl） 、巖藻糖 （Fuc） 和甘露糖 （Man） 等多種單糖中的幾種組成的雜聚糖， 而且各種單糖一般以D構(gòu)型存在， 它們?cè)谖嗵欠肿又械谋壤膊槐M相同。硒多糖的主鏈一般是由1→3糖苷鍵鍵合而成， 支鏈形式多樣， 如以D葡萄糖殘基、βD葡糖醛酸殘基、β （1→6） D葡萄糖殘基、β （1→2） D木糖殘基等作為支鏈；也有少數(shù)其他鍵合方式， 如1→2糖苷鍵、1→4糖苷鍵等。研究顯示硒多糖活性與糖苷鍵的鍵合方式相關(guān)， 大多數(shù)具有活性的葡聚多糖都具有β （1→3） D葡聚糖的主鏈結(jié)構(gòu)， 而α葡聚糖一般沒(méi)有活性；具有活性的甘露多糖為 （1→6） 鍵型；具有活性的半乳糖則以 （1→3） 鍵連接[99].
　　
　　從天然富硒靈芝中提取的靈芝硒多糖Se GLP1, 是一種以α糖苷鍵鍵合而成的吡喃多糖， 由葡萄糖、甘露糖、木糖、半乳糖和鼠李糖5種單糖組成， 其多糖可能的結(jié)構(gòu)式， 見(jiàn)圖3, 核磁共振分析表明Se取代了靈芝多糖OCH3基團(tuán)中的CH3, 與O以雙鍵的形式結(jié)合形成硒酸酯 （Se=O） [100]。紅外光譜分析發(fā)現(xiàn)富硒使得金針菇水溶性多糖吡喃環(huán)的3個(gè)吸收峰發(fā)生了紅移， 因此硒可能是以SeH形式存在于金針菇水溶性多糖的支鏈上[101]。南瓜硒多糖中的硒以Se=O鍵和SeC鍵的形式存在[92]。螺旋藻硒多糖由D甘露糖、D葡萄糖、D半乳糖和D葡糖醛酸組成[102]。將純化后的灰樹(shù)花硒多糖經(jīng)甲基化反應(yīng)后， 通過(guò)核磁共振分析、氣相色譜質(zhì)譜連用的方法檢測(cè)其硒多糖結(jié)構(gòu)， 見(jiàn)圖4, , , 1 cm處發(fā)現(xiàn)了硒的特征性吸收峰SeOC、Se=O鍵和OSeO鍵5 硒多糖的生理活性
　　5 硒多糖的生理活性
　　 硒多糖的抗氧化作用
　　
　　目前對(duì)于藥用植物硒多糖的研究發(fā)現(xiàn)， 硒多糖相對(duì)于其他多糖， 具有更顯著的抗氧化作用， 藥用植物硒多糖的抗氧化活性可能通過(guò)以下幾個(gè)方面來(lái)體現(xiàn)： （1） 清除引起體內(nèi)生物大分子氧化損傷， 破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)， 及引發(fā)一系列相關(guān)疾病的自由基， 如二苯代苦味?；杂苫?（DPPH） , 羥自由基 （OH） 和超氧陰離子 （O2） 等[104]。 （2） 提高體內(nèi)相關(guān)的抗氧化酶活性， 如超氧化物歧化酶 （SOD） 、過(guò)氧化氫酶 （CAT） 和GSHPx等[105]。 （3） 直接或間接清除體內(nèi)活性氧 （ROS） [106].
　　
　　硒處理假單胞菌PT8菌株， 能夠通過(guò)深層發(fā)酵形成代謝終產(chǎn)物硒多糖 （SeEPS） .該硒多糖糖醛酸含量較低， 對(duì)引起體內(nèi)生物大分子的氧化損傷的自由基DPPH, 羥自由基 （OH） 和超氧陰離子 （O2） 的清除作用大大提高[107].黃芪硒多糖3顯著降低了天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙二醛的水平， 同時(shí)增加細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白ATG7和LC3Ⅱ的總抗氧化能力， 提高了谷胱甘肽， 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性[108].針對(duì)醋酸催化制備的硒化米胚多糖 （SeREP1） 、硝酸催化制備的硒化米胚多糖 （SeREP2） 抗氧化活性研究證明， SeREPSeREP2可提高小鼠組織及血清中抗氧化酶SOD和GSHPx的活性， 增加機(jī)體總抗氧化能力， 且作用效果均強(qiáng)于米胚多糖， 并且顯著增強(qiáng)了脂質(zhì)過(guò)氧化物 （LPO） 氧化后產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物丙二醛 （MDA） 在血清和心臟中的含量。枸杞多糖在乙酸催化下與亞硒酸鈉反應(yīng)合成枸杞硒多糖 （SeLBPS） , %, %[109].
　　
　　利用各種損傷試劑誘導(dǎo)形成氧化損傷模型， 進(jìn)一步驗(yàn)證硒多糖可顯著提高細(xì)胞抗氧化活性。H2O2處理人角質(zhì)形成細(xì)胞 （Ha Ca T） , 導(dǎo)致細(xì)胞活力降低和凋亡率升高， 且細(xì)胞核中的染色質(zhì)凝聚。然而， 隨著秀珍菇硒多糖 （SPMP2a） 的加入， Ha Ca T細(xì)胞活力提高、核凝聚減少、細(xì)胞凋亡率顯著下降、減少了H2O2處理后細(xì)胞的腫脹和空泡線粒體數(shù)量。此外， SPMP2a提高了SOD和CAT活性， 降低了ROS含量[110].氧化損傷處理大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞 （PC12） , 可導(dǎo)致細(xì)胞體收縮， 樹(shù)突網(wǎng)絡(luò)被破壞， 細(xì)胞間隙增大。桔梗硒多糖 （PGP1） 的加入可抑制氧化損傷導(dǎo)致的PC12細(xì)胞活性下降， 降低細(xì)胞凋亡率， 釋放乳酸脫氫酶防止細(xì)胞膜損傷， 減輕細(xì)胞內(nèi)ROS的形成。同時(shí)， PGP1可增加PC12細(xì)胞SOD活性， 降低MDA水平和減少其它脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物的生成[111].當(dāng)歸硒多糖 （s CAP） 能顯著降低肝損傷模型小鼠中MDA和ROS含量， 提高肝勻漿中SOD活性和總抗氧化力 （TAOC） [112].甘草硒多糖處理CCl4誘導(dǎo)的肝損傷小鼠模型， 結(jié)果表明甘草硒多糖能夠顯著抑制毒性藥物CCl4引發(fā)的小鼠體內(nèi)自由基大量釋放所致的血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 和谷草轉(zhuǎn)氨酶 （AST） 的含量升高現(xiàn)象；同時(shí)甘草硒多糖也能夠顯著提高CCl4所致肝損傷小鼠中GSHPx的活性， 降低MDA的含量[113].
　　
　　此外， 藥用植物硒多糖與抗氧化劑的對(duì)比試驗(yàn)同樣發(fā)現(xiàn)硒多糖的抗氧化作用更為顯著。N乙酰半胱氨酸 （NAC） 作為谷胱甘肽的前體， 補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)半胱氨酸， 是一種非毒性藥物， 能夠很容易地進(jìn)入細(xì)胞， 起到直接清除自由基的作用， 抵消活細(xì)胞中一些活性氧中間體[181].在雞胚肝細(xì)胞中以五味子多糖 （SCP） 和NAC作為五味子硒多糖 （s SCP） 的對(duì)照， 結(jié)果表明s SCP的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于SCP和NAC, 能夠顯著提高SOD, CAT和GSHPx等抗氧化酶的活性和細(xì)胞存活率[114].
　　
　　 硒多糖的抗腫瘤作用
　　
　　藥用植物硒多糖的研究發(fā)現(xiàn)其具有良好的抗腫瘤活性， 包括肝癌、卵巢癌、結(jié)腸癌和乳腺癌等。藥用植物硒多糖主要通過(guò)以下幾個(gè)方面達(dá)到抗腫瘤的目的： （1） 通過(guò)抑制腫瘤相關(guān)信號(hào)通路， 如MAPK信號(hào)通路等； （2） 通過(guò)抑制細(xì)胞增殖、遷移、侵襲和EMT （上皮細(xì)胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化） , 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡發(fā)揮抗腫瘤作用； （3） 通過(guò)調(diào)控與細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白， 如Bcl2家族和caspase3家族蛋白， 進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡發(fā)揮抗腫瘤作用； （4） 通過(guò)抑制細(xì)胞的突變來(lái)預(yù)防腫瘤細(xì)胞的形成。
　　
　　 肝癌
　　
　　針對(duì)當(dāng)歸硒多糖 （s CAP） 研究結(jié)果表明， s CAP通過(guò)抑制MAPK信號(hào)通路中pERK, pJNK和pp38的蛋白表達(dá)， 可明顯保護(hù)小鼠免受CCl4誘導(dǎo)的肝功能損傷和組織病理?yè)p傷[178].硒化可顯著提高體外白沙蒿多糖的抗腫瘤活性， 體外抗腫瘤實(shí)驗(yàn)中， 白沙蒿硒多糖 （Se ASP2） 對(duì)3種腫瘤細(xì)胞系 （肝癌Hep G2細(xì)胞， 肺腺癌A549細(xì)胞和宮頸鱗狀細(xì)胞癌Hela細(xì)胞） 均呈劑量依賴性增強(qiáng)的抗增殖作用[115].