20xxstlr4的研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2025-01-16 23:10 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 S能減弱小青龍湯對(duì)于神經(jīng)生長(zhǎng)因子和胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素的抑制效果， 小青龍湯能抑制人類肺泡上皮細(xì)胞的p75神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體和NFκB的Ser536磷酸化， 而s TLR4能削弱此抑制效應(yīng)， 證明小青龍湯可能通過(guò)有細(xì)胞膜上TLR4參加的信號(hào)通路抑制過(guò)敏炎癥反應(yīng)[14].
在研究MBL對(duì)白色念珠菌誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)的影響時(shí)， 發(fā)現(xiàn)MBL能減低白色念珠菌誘導(dǎo)的TLR4表達(dá)， 用抗TLR4抗體能抑制MBL與白色念珠菌誘導(dǎo)的細(xì)胞結(jié)合， 提示TLR4是MBL作用位點(diǎn)。免疫共沉淀試驗(yàn)顯示MBL能與s TLR4共沉淀， 進(jìn)一步驗(yàn)證了MBL與TLR4的相互作用[15].
在研究人類β防御素 （Humanβdefensin 3, HBD3） 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的機(jī)制時(shí)， 用s TLR4代替TLR4胞外域， 發(fā)現(xiàn)s TLR4能與HBD3結(jié)合， 且s TLR4能競(jìng)爭(zhēng)性抑制HBD3與im DC結(jié)合， 證明HBD3與im DC的結(jié)合位點(diǎn)與TLR4有關(guān)[16].
在研究代謝標(biāo)記的脂低聚糖 （Lipooligosaccharide, LOS） 和MD2的純化復(fù)合物[3H]LOSMD2與放射性碘化標(biāo)記內(nèi)毒素MD2復(fù)合體LOSMD2[125I], 這兩種復(fù)合物與TLR4的結(jié)合性能， 用s TLR4直接比較兩種標(biāo)記LOSMD2的與細(xì)胞膜上TLR4受體結(jié)合性能[17].
作為炎癥診斷工具
TLR4作為先天性免疫應(yīng)答的重要受體， 能識(shí)別病原體相關(guān)分子模式 （Pathogenassociated molecular patterns, PAMPs） 和危險(xiǎn)相關(guān)分子模式 （Dangerassociated molecular patterns, DAMPs） , 偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑， 誘導(dǎo)NFκB的活化， 產(chǎn)生大量的炎癥因子。TLR4基因敲除可使機(jī)體尤其是內(nèi)臟脂肪組織處于低度炎癥狀態(tài)， 免疫細(xì)胞的數(shù)量和比例失調(diào)[18].s TLR4被認(rèn)為是TLR4的負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制之一， 在炎癥時(shí)水平會(huì)升高， 可作為炎癥診斷的生物標(biāo)志物。
在口腔扁平苔蘚患者的靜息唾液中， 檢測(cè)到s TLR4水平顯著升高[7].Ten等深入探究各種炎癥疾病中s TLR4的水平， 發(fā)現(xiàn)感染性炎癥患者的血清s TLR4水平顯著高于非感染性炎癥患者；對(duì)比病毒感染患者， 細(xì)菌感染患者的超敏C反應(yīng)蛋白和s TLR4濃度更高[8].在患骨關(guān)節(jié)炎的患者的掌腕關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)液中s TLR4水平顯著高于正常人[9].在動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的腦脊液中， s TLR4水平隨時(shí)間推移顯著上升， 但是有一定的延遲[19].在非酒精性脂肪肝和肝纖維化患者中， 血清s TLR4水平顯著高于正常人[20], s TLR4水平隨肝纖維化程度加深而升高， 在一定程度上能預(yù)測(cè)非酒精性脂肪肝和肝纖維化以及疾病的進(jìn)展。在乙型肝炎病毒e抗原 （HBe Ag） 陰性的慢性病毒性乙型肝炎患者的血清s TLR4水平顯著高于正常人[21], 且與HBV DNA及丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶水平成正相關(guān)。
s TLR4在癌癥中的作用
研究證明在結(jié)腸癌、乳腺癌[22]、胃癌等不同的腫瘤組織中， TLR4的表達(dá)較正常組織均有所升高。TLR4的活化能引起促炎因子和其他介質(zhì)的產(chǎn)生來(lái)抵抗病原微生物， 而TLR4的過(guò)度表達(dá)則會(huì)促進(jìn)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、免疫逃避[23].而s T
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