【正文】 225。n)胰島素抵抗,藥物安全性高,保護(hù)B細(xì)胞功能,以血糖控制為基礎(chǔ)的多重危險(xiǎn)因素干預(yù),合理 聯(lián)合用藥,提高依從性和耐受性,針對(duì) 糖尿病病因,延緩糖尿病 進(jìn)展,降低并發(fā)癥危險(xiǎn),第十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。ng),基因(jīyīn),環(huán)境,高血糖,胰島素缺乏,基因和環(huán)境因素引起胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷導(dǎo)致了高血糖,第十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。) 現(xiàn)狀不容樂(lè)觀,HbA1c分布(fēnb249。n b236。n sh249。,Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 BarrettConner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003。n) 15%,神經(jīng)病變 60.3%,心腦血管病變 59%,后果,沈琴，賈偉平等。yā)、血糖控制更不理想,Gaede P, et al. N Engl J Med 2003。bāo)量,肥胖 階段,代償成功,β細(xì)胞凋亡增加,年,IGT,發(fā)生T2DM,10,20,30,40,50,60,70,50,100,150,第十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。45:S23–8 2. Saydah SH, et al. JAMA 2004。346:393403,2小時(shí)血糖正常(zh232。ng)各階段都需要胰島素治療,診斷(zhěndu224。,空腹高血糖－ 全天(qu225。o),第三十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。sh249。ngzh236。 糖尿病中心(zhōngxīn),國(guó)際(gu243。n)篩查路徑,針對(duì)性地有效(yǒuxi224?？刂瓶崭寡牵?有效降低24小時(shí)的血糖。胰島素強(qiáng)化治療+二甲(232。ngm224。nɡ)路徑概念 盡可能消除醫(yī)院之間、醫(yī)生之間的醫(yī)療決策的差異性。)時(shí),EDIC 隨訪(su237。) 5年的隨訪(19972002年) UKPDS研究中強(qiáng)化血糖干預(yù)組患者的平均HbA1c 水平在試驗(yàn)結(jié)束后第三年時(shí)上升達(dá)到與常規(guī)治療組相當(dāng) ,無(wú)顯著差別,Based on Speech of R Holman at the 18th IDF in Paris,第三十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。jiāng)葡萄糖(mg/dL),血漿葡萄糖(mmol/L),Adapted from Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988。ng)越重要,黑色: 空腹(kōngf249。n),生活方式(fāngsh236。ngjūn)HbA1c變化,DPP research group,N Engl J Med 2002。miǎn)藥物相互作用,改善(gǎish224。ng)機(jī)理,胰島素抵抗(dǐk224。ngzh236。n) 34.3%,糖尿病腎病(sh232。20:693702.,25.0 39.7 59%,10.4 19.7 88%,38.2 44.2 16%,1.1 1.7 59%,13.6 26.9mi 98%,81.8 156.1 91%,18.2 35.9 97%,2003 年有1.89 億患者 2025年預(yù)計(jì)患者人數(shù)(r233。26(11):31607.,高血糖的診斷(zhěndu224。中華醫(yī)學(xué)雜志，2006，86：1530 中華糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組。 348:383–393.,the Steno2 study,第九頁(yè)，共五十三頁(yè)。,中國(guó)T2DM理想(lǐxiǎng)的治療模式,HbA1c,糾正胰島素 作用(zu242。291:335–42 3. Campbell IW. Br J Cardiol 2000。ngch225。n),生活方式干預(yù)和二甲(232。n tiān)血糖控制不佳的重要原因,時(shí)間(sh237。,糖尿病診治現(xiàn)狀—早期治療(zh236。)后為期5年隨訪,Based on Speech of R Holman at the 18th IDF in Paris,第三十