【正文】 而波動(dòng)性高血糖抑制了這種適應(yīng)性的產(chǎn)生，使高糖毒性增強(qiáng)。bāo)內(nèi)葡萄糖 和FFA超載,內(nèi)皮細(xì)胞 受損,肌肉、脂肪組織 胰島素抵抗,2型糖尿病(DM),β細(xì)胞胰島素 分泌減少,心血管事件,糖耐量低減(IGT),第十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。ol249。ng),血糖(xu232。)血糖波動(dòng)的動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)(jiān c232。t225。),內(nèi)皮功能(gōngn233。)治療后再狹窄 發(fā)生情況,出現(xiàn)病變需接受 再血管化的情況,第三十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。ngch233。,DCCT和UKPDS: 強(qiáng)化血糖治療有效(yǒuxi224。li225。)降低各項(xiàng)糖代謝指標(biāo),薈萃(hu236。 36: 630638,臨床研究證實(shí)：拜唐蘋(píng)174。ngdī)T2DM餐后血糖峰值， 同時(shí)減小血糖波動(dòng)，改善血管內(nèi)皮功能,時(shí)間(sh237。,內(nèi)容(n232。o)因素： 不正常的餐后高血糖。nzhě) 心血管事件發(fā)生率,Hanefeld M et al. Eur Heart J. 2004 Jan。,Glucose (mg/dl),Time,Acarbose,Placebo,*p0.0011 vs Fasting, 0.0001 vs. Acarbose,**p=0.0028 vs. Fasting,*,**,FMD (%),Time,Acarbose,Placebo,*p=0.049 vs Fasting, 0.0012 vs. Placebo,*,臨床研究證實(shí)(zh232。nɡ)研究證實(shí)： 拜唐蘋(píng)?減少IGT個(gè)體hsCRP水平,拜唐蘋(píng)組與安慰劑相比(xiānɡ bǐ)，*p0.01,陸菊明等，中華(Zhōnghu225。)降低2型糖尿病患者糖代謝指標(biāo),拜唐蘋(píng)平穩(wěn)(p237。,高血糖的治療(zh236。nɡ)基因cmyc的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，進(jìn)而引發(fā)caspase依賴型的程序性死亡，低血糖同樣能夠誘導(dǎo)小鼠胰島瘤細(xì)胞發(fā)生程序性死亡,Mark Casteele et al. Prolonged and Biophysical Research Communications，2003，312:937944.,第四十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。nzh236。nɡ)研究發(fā)現(xiàn)： 餐后高血糖促進(jìn)支架術(shù)后的再狹窄,（%）,餐后高血糖促進(jìn)冠心病支架(zhīji224。nqinyīn)一,餐后高血糖 并顯著增加(zēngjiā)心血管疾病危險(xiǎn),第三十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。,SMBG監(jiān)測(cè)顯示(xiǎnsh236。,HbA1c 與血糖(xu232。ntǐ)血糖調(diào)控機(jī)制下，波動(dòng)幅度較小，不會(huì)對(duì)人體(r233。)代謝異常及心血管事件,Antonio Ceriello ，ATVB. 2004。ng)危險(xiǎn)正相關(guān),第十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。njiū)顯示：波動(dòng)性高血糖，減少前臂血流,第九頁(yè)，共六十六頁(yè)。)ng/ml,NG,HG,H/LG,t0,基礎(chǔ)(jīchǔ)研究顯示：波動(dòng)性高血糖較穩(wěn)定性 高血糖明顯增加粘附分子（ICAM1）的表達(dá),Piconi, L. J Thromb Haemost. 2004 Aug。ng)人群,220,180,160,140,120,100,1,2,3,200,血漿(xu232。)百分率（％）,時(shí)間（天）,０,７,１４,*,*,* P 0.01 與穩(wěn)定性高血糖比較,第四頁(yè)，共六十六頁(yè)。ngch225。ngbi224。ngm224。i)進(jìn)化－進(jìn)食方式改變,少食多餐,一日三餐,第十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。ng)暴露,血糖(xu232。,一日的血糖變動(dòng)(bi224。ng)監(jiān)測(cè)顯示良好的相關(guān)性,王先令(xiān l236。ng)較混合性高血糖(xu232。ngm224。,原因(yu225。,反復(fù)低血糖損害(sǔnh224。,HbA1c (%),UKPDS 33: 低血糖是治療(zh236。li225。 pmol/l,0.0,0.0,0,第五十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。njiū)證實(shí)：拜唐蘋(píng)174。290(4):48694.,STOP NIDDM,第六十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。o)原因。基礎(chǔ)研究顯示：波動(dòng)性高血糖 較穩(wěn)定性高血糖增加NAD(P)H氧化酶表達(dá)。 jī)分組后的時(shí)間,阿卡波糖,安慰劑,拜唐蘋(píng)?：降低IGT人群(r233。與安慰劑的差異(chāy236。ngy243。jiān),血糖(xu232。o)達(dá)標(biāo)的主要障礙,Rate of severe hypoglycaemia per 100 patient years,UKPDS 33: Lancet 1998。,糾正低血糖僅能部分恢復(fù)(huīf249。,Hypoglyeemia in diabetes Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June。ngm224。ng)、單純空腹血糖(xu232。,CGMS監(jiān)測(cè)顯示(xiǎnsh236。ng)情況,血糖(xu232。ng)波動(dòng),≠,第二十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。ngch225。,引起血管損害(sǔnh224。c232。,波動(dòng)性高血糖加重內(nèi)皮功能(gōngn233。ngd249。,糖尿病,IGT,正常(zh232。,ICAM1（14天）,0.2,0,0.4,0.6,0.8,無(wú)PJ34,有PJ34,濃度(n243。,Shimabukuro