【正文】 纖維蛋白降解系統(tǒng)：溶解纖維蛋白 第七頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔一〕高凝期 凝血功能被啟動(dòng) 纖溶系統(tǒng)活性較弱 →微循環(huán)廣泛的微血栓形成 第二十三頁，共四十五頁。 〔 1〕淺表部位栓塞 →多發(fā)性黏膜血栓性壞死 〔 2〕深部組織器官栓塞 →臟器功能衰竭 腎：最易受累 急性腎衰 肺：急性呼吸衰竭 胃腸黏膜：灶性潰瘍 腦：精神障礙 腎上腺皮質(zhì)出血、壞死：華 佛綜合征 垂體壞死：席 漢氏綜合征 第三十九頁，共四十五頁。 Ⅻ a、 Ⅻ f。 〔三〕微血管壁通透性增加 原發(fā)： DIC原因如：缺氧、酸中毒 繼發(fā)： FDP碎片 第三十五頁，共四十五頁。 〔二〕肝功能嚴(yán)重障礙 釋放凝血因子 Ⅲ 合成抗凝物質(zhì) ↓ 去除活化凝血因子 ↓ 酸中毒 損傷病因〔病毒、藥物、AgAb復(fù)合物等〕 激活凝血因子 枯否細(xì)胞 實(shí)質(zhì)細(xì)胞 第十九頁，共四十五頁。 凝血系統(tǒng)激活 → 微血栓形成 高凝 血小板團(tuán)塊 →凝血因子 低凝 血小板過度消耗 纖溶亢進(jìn) 第三頁，共四十五頁。 二、 DIC的發(fā)病機(jī)制 嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥 強(qiáng)烈免疫反響生成過量抗原 抗體復(fù)合物 持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧 嚴(yán)重酸中毒，高熱等 〔一〕 廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 第十二頁，共四十五頁。 纖溶酶原 纖溶酶 Ⅱ a Ⅻ a、 Ⅻ f 激肽釋放酶原 激肽釋放酶 組織 損傷 纖溶酶原活化素 纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕 〔 X、 Y、 D、 E等碎片〕 抗凝 第二十八頁，共四十五頁。 本章目的要求 1 . 掌握 DIC的概念、發(fā)病機(jī)制、影響DIC發(fā)生開展的因素 2 . 掌握 DIC的分期、臨床表現(xiàn)及其機(jī)制 3 . 了解分型和防治原那么 第四十四頁，共四十五頁。在某些病因作用下機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。 二、 DIC的分型 〔一〕急性型