dic的發(fā)病機制(存儲版)
【正文】 障礙 栓塞來源：局部形成或來自他處 阻塞后果：阻塞相應部位微循環(huán)血流，嚴 重或持續(xù)過久 → 壞死性病變 → 臟器功能障礙 第三十八頁，共四十五頁。在某些病因作用下機體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復雜病理過程。消耗凝血因子 →出血→有效血容量 ↓ 第四十五頁，共四十五頁。 本章目的要求 1 . 掌握 DIC的概念、發(fā)病機制、影響DIC發(fā)生開展的因素 2 . 掌握 DIC的分期、臨床表現(xiàn)及其機制 3 . 了解分型和防治原那么 第四十四頁，共四十五頁。 二、低血壓或休克〔早期臨床表現(xiàn)〕 發(fā)生率： 33~35% 特點：多突然發(fā)生 常伴有出血傾向 常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭 休克頑固，常規(guī)治療效果差 第三十六頁，共四十五頁。 纖溶酶原 纖溶酶 Ⅱ a Ⅻ a、 Ⅻ f 激肽釋放酶原 激肽釋放酶 組織 損傷 纖溶酶原活化素 纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕 〔 X、 Y、 D、 E等碎片〕 抗凝 第二十八頁，共四十五頁。 〔三〕血液高凝狀態(tài) 妊娠、應激、酸中毒 〔四〕微循環(huán)障礙 血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量 ↓ 〔五〕其它 纖溶抑制劑、 α受體興奮劑 第二十頁，共四十五頁。 二、 DIC的發(fā)病機制 嚴重感染和內毒素血癥 強烈免疫反響生成過量抗原 抗體復合物 持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧 嚴重酸中毒，高熱等 〔一〕 廣泛血管內皮細胞損傷 第十二頁，共四十五頁。 正常的機體凝血與抗凝血 第四頁，共四十五頁。 凝血系統(tǒng)激活 → 微血栓形成 高凝 血小板團塊 →凝血因子 低凝 血小板過度消耗 纖溶亢進 第三頁，共四十五頁。 一、 DIC的原因 嚴重感染 最常
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