dic的發(fā)病機制-免費閱讀
【正文】 損傷病因〔病毒、藥物、 AgAb復(fù)合物等〕。 機制： 微血栓沉積 →RBC機械性破裂 微血管通透性增大 →RBC扭曲、變形、 碎裂 紅細胞脆性增加 第四十一頁，共四十五頁。 〔一〕凝血物質(zhì)大量消耗〔主要原因〕 廣泛的微血栓形成 →各種凝血因子和血小板消耗性減少 →血液凝固性 ↓ 〔二〕纖溶系統(tǒng)激活與 FDP的作用 纖溶酶水解凝血因子 溶解微血栓 →易出血 水解纖維蛋白→FDP強大抗凝 第三十三頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔二〕消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 →出血傾向 第二十五頁，共四十五頁。 二、 DIC的發(fā)病機制 〔四〕其它促凝物質(zhì)的作用 帶負電顆?！矁?nèi)毒素、產(chǎn)科意外、癌細胞、脂肪顆粒等〕 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒 第十七頁，共四十五頁。 三、纖維蛋白溶解 纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白降解產(chǎn)物 纖維蛋白原 激活物 第九頁，共四十五頁。 概念 在某些病因作用下機體 凝血系統(tǒng) 被廣泛激活 而引起的以 凝血功能障礙 為主要特征的復(fù)雜病理過程。 因子 XII 組織因子〔因子 III〕 啟動凝血過程 啟動凝血過程 內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 外源性凝血系統(tǒng) 接觸帶負電荷物質(zhì) 組織損傷 一、血液凝固 第六頁，共四十五頁。 二、 DIC的發(fā)病機制 〔二〕組織嚴重受損〔腦、肺、胎盤、前列腺、肝脾、腎、腫瘤等〕 啟動外源性凝血系統(tǒng) ↓ 釋放大量組織因子〔凝血因子 III〕 ↓ 第十四頁，共四十五頁。 第三節(jié) DIC的開展過程 (分期〕 及分型 第二十二頁，共四十五頁。 二、 DIC的分型 〔一〕急性型 〔二〕亞急性型 〔三〕慢性型 第三十頁，共四十五頁。 三、器官功能
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