【正文】 護(hù)理措施 糖尿病是終身性的疾病，患兒必須學(xué)會將飲食控制、胰島素治療及運(yùn)動療法 融人自己的生活，護(hù)士應(yīng)幫助患兒 及其家長熟悉各項治療及護(hù)理措施，并提供有效的心理支持。當(dāng)胰島素用量缺乏時可發(fā)生清晨現(xiàn)象，患兒不發(fā)生低血糖，卻在清晨 59時呈現(xiàn)血糖和尿糖增高，這是因?yàn)橥黹g胰島素用量缺乏所致，可加大晚間胰島素注射劑量或?qū)⒆⑸鋾r間稍往后移。 內(nèi)容總結(jié) 兒童糖尿病。 〔 7〕心理支持 針對患兒不同年齡開展階段的特征，提供長期的心理支持，幫助患兒保持良好的營養(yǎng)狀態(tài)、適度的運(yùn)動、幵建立良好的人際關(guān)系以減輕心理壓力。如采用胰島素注射，應(yīng)盡量用同一型號的注射器以保證劑量的絕對準(zhǔn)確，注射部位可選用股前部、腹壁、上臂外側(cè)、臀部，每次注射須更換部位，以免局部皮下脂肪萎縮硬化。 常見護(hù)理診斷 / 問題 ? 1. 營養(yǎng)失調(diào)： 低于機(jī)體需要量 與胰島素缺乏所致代謝紊亂有關(guān)。 第九頁，共十九頁。 臨床表現(xiàn) 第八頁，共十九頁。酮癥酸中毒患兒除多飲、多尿、體重減少外，還有惡心、嘔吐、腹痛、食欲缺乏，并迅速出現(xiàn)脫水和酸中毒征象：皮膚黏膜枯燥、呼吸深長、呼氣中有酮味，脈搏細(xì)速、血壓下降，隨即可出現(xiàn)嗜睡、昏迷甚至死亡。 綜上所述，推測 IDDM 的發(fā)病是由于某些 HLA 型賦予了機(jī)體對自身免疫性疾病的昐感性，病毒感染或其他因子那么觸發(fā)昐感者產(chǎn)生由細(xì)胞和體液免疫都參與的自身免疫過程，最終破壞了胰島 β細(xì)胞，使分泌胰島素的功能降低以致衰竭。 糖尿病是由于胰島素絕對或相對缺乏引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，致使血糖增高、尿糖增加的一種病癥。新近的研究證實(shí)細(xì)胞免疫異常在 Ⅰ 型糖尿病的發(fā)病中起重要作用，最終導(dǎo)致胰島組織 β 細(xì)胞的破壞。學(xué)齡兒可因遺尿或夜尿增多而就診。 ? 3. 強(qiáng)化期：經(jīng)過緩解期后，患兒出現(xiàn)血糖增高和尿糖不易控制的現(xiàn)象，胰島素用量逐漸或突然增多，稱為強(qiáng)化期。正常人糖化血紅蛋白 7%，治療良好的糖尿病患兒應(yīng)糖化血紅蛋白 9﹪ ，如 12﹪ 說明血糖控制不理想。 (2) 胰島素應(yīng)用： 采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸入，兒童胰島素用量為每小時 。每日進(jìn)食應(yīng)定時，飲食量在一段時間內(nèi)應(yīng)固定不變。 協(xié)助胰島素治療。同時由于組織不能利用葡萄糖，能量缺乏而產(chǎn)生饑餓感，引起多食，又由于蛋白質(zhì)合成減少，使生長發(fā)育延遲和抵抗力降低，易繼發(fā)感染。 3強(qiáng)化期經(jīng)過緩解期后，患兒出現(xiàn)血糖增高 .尿糖不昐控制現(xiàn)象，必須注意隨時調(diào)整胰島素用量，直至青春期結(jié)束為止。飲食食成分的分配為： 碳水化合物 50﹪ 、蛋白質(zhì) 20﹪ 、脂肪30﹪ 。 ：通過運(yùn)動增加葡萄糖的利用，利于血糖控制。 ? 3. 糖耐量試驗(yàn) (OGTT) 僅用于無明顯臨床病癥、尿糖偶爾陽性而血糖正常或稍增高的患兒。從出現(xiàn)病癥到臨床確診。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進(jìn)了脂肪分解過程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧〔 suo〕酸循環(huán)，使乙酰乙酸、 β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時 CO2嚴(yán)重