【正文】 損心肌，減少梗死面積和保護(hù)心功能 方法： (thrombolysis therapy)； (percutaneous coronary intervention, PCI)介入治療以完全疏通梗死相關(guān)動(dòng)脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)n 發(fā)病時(shí)間3小時(shí)，而介入治療不能在90min鐘內(nèi)開展者，宜采用溶栓治療。（南方醫(yī)2008）急性ST段抬高心肌梗死的治療策略. （南方醫(yī)2006）急性心梗的現(xiàn)代治療（復(fù)旦2000）AMI抗凝與溶栓急性心梗溶栓指征、禁忌癥、方法(北醫(yī)2001)對(duì)STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時(shí)進(jìn)行抗栓治療和抗心肌缺血治療。TIMI分級(jí)（協(xié)和2007）見名詞解釋PTCA血管適應(yīng)癥是什么？（山東大學(xué)2006）PTCA系應(yīng)用帶球囊的導(dǎo)管經(jīng)股（或肱）動(dòng)脈逆行送到冠狀動(dòng)脈狹窄病變處，高壓注入造影劑稀釋液以擴(kuò)張病變從而恢復(fù)正常血管內(nèi)徑，改善心肌血液供應(yīng)，達(dá)到緩解癥狀和減少心肌梗死發(fā)生的治療目的，其成功率高達(dá)95%以上。若無上述體征可確定無呼吸，應(yīng)立即實(shí)施人工通氣，判斷及評(píng)價(jià)時(shí)間不應(yīng)超過10秒。3．高級(jí)心肺復(fù)蘇 ? 糾正低氧血癥 ：如果患者自主呼吸沒有恢復(fù)應(yīng)盡早行氣管插管，充分通氣 ? 除顫和復(fù)律 ：終止室顫最有效的方法是電除顫，時(shí)間是治療室顫的關(guān)鍵 ，每延遲除顫1分鐘，復(fù)蘇成功率下降7％～10％。臨 床 特 征u 以左心室和/或右心室及室間隔不對(duì)稱肥厚u 心室腔正?；蚩s小u 舒張順應(yīng)性下降：心室充盈受阻u 流出道梗阻：室間隔不對(duì)稱性肥厚，亦稱特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄臨 床 表 現(xiàn)死亡：心臟性猝死、心力衰竭、卒中心力衰竭：中年人及老年，多發(fā)于晚期心律失常：室上速：25%；房顫：5%10%（5年）；室早 NSVT ；SVT。適用于對(duì)傳統(tǒng)藥物治療無效的室上性心律失常。繼發(fā)性心肌病分類u 侵潤(rùn)性疾?。旱矸蹣幼冃評(píng) 蓄積性疾病：血色素沉著癥u 中毒性疾?。核幬铩⒅亟饘?、化學(xué)物質(zhì)u 心內(nèi)膜疾病：心內(nèi)膜纖維化，嗜酸性細(xì)胞增多癥u 炎癥性疾病（肉芽腫性）：肉樣瘤病u 內(nèi)分泌疾?。禾悄虿?、甲亢、甲減、甲旁亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、肢端肥大癥 u 心面綜合征：Noonan綜合征、著色斑病u 神經(jīng)肌肉病/神經(jīng)性疾?。哼M(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良u 營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾?。耗_氣病、壞血病u 自身免疫性疾病/膠原?。篠LE、皮肌炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎u(yù) 電解質(zhì)平衡紊亂u 癌癥治療并發(fā)癥：嗯環(huán)類抗生素、阿霉素、柔紅霉素、環(huán)磷酰胺、輻射 高血壓病繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷（安貞醫(yī)院2007）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高n 主要病因 腎實(shí)質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動(dòng)脈縮窄腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因：n 急、慢性腎小球腎炎n 糖尿病腎病n 慢性腎盂腎炎n 多囊腎和腎移植后等發(fā)病機(jī)制：n 腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加n RAAS激活與排鈉激素減少n 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：n 大動(dòng)脈炎（TA）n 腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良（FMD）n 動(dòng)脈粥樣硬化（常繼發(fā)于原發(fā)性高血壓基礎(chǔ)上）發(fā)病機(jī)制：n 腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS診斷：n 臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病n 多有舒張壓中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音n MRA,CTA,靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷n 腎動(dòng)脈造影可明確診斷原發(fā)性醛固酮增多癥病因及發(fā)病機(jī)理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致診斷：多數(shù)患者長(zhǎng)期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等 血壓輕、中度升高 實(shí)驗(yàn)室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多,醛固酮/腎素30（正常為20）. 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。臨床表現(xiàn)癥狀左心功能不全表現(xiàn)呼吸困難；咳嗽，咳痰，咯血；乏力，疲勞，頭昏，心慌；少尿和腎功不全表現(xiàn)；右心功能不全表現(xiàn)消化道癥狀體征? 肺部濕咯音? 心臟體征：左心擴(kuò)大，第三心音，第四心音奔馬率，水腫，頸靜脈怒張，肝臟腫大臨 床 特 征? 心力衰竭? 心律失常：是猝死的主要原因? 血栓栓塞實(shí)驗(yàn)室檢查u 胸部X線：心影明顯增大，肺淤血u 心 電 圖 ：心律失常、異常Q波、低電壓u 超聲心動(dòng)圖：心腔擴(kuò)大、室壁薄、運(yùn)動(dòng)弱、收縮功能降低、附壁血栓主要確診手段u 心導(dǎo)管及造影u 心內(nèi)膜心肌活檢：確診但目前很少應(yīng)用；心肌細(xì)胞肥大，變性，間質(zhì)纖維化診斷要點(diǎn):u 心臟擴(kuò)大u 原因不明的心律失常u 心力衰竭u 超聲心動(dòng)圖的相對(duì)特征性表現(xiàn)u 心內(nèi)膜心肌活檢提示多種病理變化組合治療抗心力衰竭治療u 限制體力活動(dòng)，低鹽飲食，預(yù)防呼吸道感染等u 控制心力衰竭；四連療法ACEI，利尿劑，強(qiáng)心藥物和B阻滯劑；同時(shí)積極抗凝u 安裝三腔或四腔起搏器u 心臟移植致心律失常型右室心肌病的主要病理改變和臨床特征是什么（武漢大學(xué)2005）Osler于1905年描述u 以右室心肌被纖維及脂肪組織進(jìn)行性替代u 心律失常及猝死常見u 右室擴(kuò)張,右心功能下降或衰竭u 常家族性發(fā)病u 多為常染色體顯性遺傳好發(fā)于中青年及運(yùn)動(dòng)員，1250歲，常以VT起病，是猝死的常見原因:1；可有家族史常染色體顯性遺傳，常呈現(xiàn)不完全外顯，系第8號(hào)染色體上的4個(gè)基因突變；主要的結(jié)構(gòu)異常與橋粒的蛋白質(zhì)固定中間絲和橋粒有關(guān)；也與離子通道功能異常有關(guān)病變主要累及右心室（三尖瓣下右室下壁、右室心尖部及右室流出道發(fā)育不良三角）；右室心肌灶性或彌漫性的被脂肪或纖維組織替代，也可累及左室；右室發(fā)育不良伴室壁薄→羊皮紙心右心衰竭型:右室病變廣泛→右心衰竭,多見青少年心律失常型:室性心律失常多見:心悸,頭暈等,反復(fù)TV→暈厥無癥狀型:UCG或尸檢發(fā)現(xiàn)體征:右室大→三尖瓣區(qū)BSM,右室性S3,部分病人肺動(dòng)脈區(qū)S2呈固定性分裂ECG：LBBB型TV，或頻發(fā)PVB；IRBBB；TV14 伴小的延遲除極→epsilon波；也可多形室速伴CRBBB，SSS，房性心律失常及AVB→示LV及其他部位受累診斷u 發(fā)作性VT呈 LBBB型，TV14 倒置，ST段見小棘波u X線u UCGu 核素u 電生理u 活檢心臟病炎性標(biāo)志物的分類（協(xié)和2007）何為特異性心肌病，舉20例（哈醫(yī)大2004）胺碘酮治療心律失常的作用機(jī)制、適應(yīng)癥、常用劑量、毒副作用（中山大學(xué)2011）藥理作用與機(jī)制胺碘酮對(duì)多種心肌細(xì)胞膜K+通道有抑制作用，明顯延長(zhǎng)APD和ERP。n 致心律失常型右室心肌?。ˋRVD/C）：右心室進(jìn)行性纖維脂肪變n 未分類心肌病擴(kuò)張型心肌病心電圖檢查最常見的表現(xiàn)：房顫、傳導(dǎo)阻滯，各類心律失常（室早等）其他：為心室肥大、左房肥大，ST－T改變；異常深的Q波（病理性Q波）；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。? 使胸骨壓低約3～5cm，隨后突然松弛，按壓和放松的時(shí)間大致相等。（同濟(jì)2008） 突發(fā)意識(shí)喪失，伴大動(dòng)脈（頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈）搏動(dòng)消失，心音消失，是心臟驟停的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。第三代纖溶藥物主要特點(diǎn)是半衰期長(zhǎng)，血漿清除慢，有的還增加了與纖維蛋白的親和力，更適合靜脈推注給藥。n 有條件做介入治療，且能在90min鐘內(nèi)開展者，所有的病人都應(yīng)采取介入治療。治療原則盡快恢復(fù)心肌的血液灌注：到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療。ICD可以隨時(shí)檢測(cè)出并判斷患者所發(fā)生的嚴(yán)重室性心律失常的類型并給予不同的處理，從而達(dá)到終止心律失常、挽救患者生命的目的。Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯特征: PR間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常發(fā)生在房室結(jié)以下，與器質(zhì)心臟病有關(guān)，預(yù)后差，植入心臟起搏器治療。n 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)鑒別有無QT間期延長(zhǎng)。216。慢性心力衰竭的治療進(jìn)展（協(xié)和2005，復(fù)旦2003）包括：以下藥物運(yùn)用ACEI，ARBβblocker醛固酮受體拮抗劑非藥物治療：三腔起搏器，心臟移植慢性心衰治療的新認(rèn)識(shí)：n n n n ，不主張使用CCB.n ⅡⅢ級(jí)病情穩(wěn)定的患者，應(yīng)服用βblocker.心力衰竭病理生理基礎(chǔ)與相關(guān)治療進(jìn)展(北醫(yī)2006)慢性心功能不全的現(xiàn)代治療（復(fù)旦2005）今后20年，心衰治療的的重點(diǎn)應(yīng)包括哪些內(nèi)容？（同濟(jì)2007）10年心衰的診斷治療進(jìn)展（同濟(jì)2008）房顫的現(xiàn)代治療（復(fù)旦2006）n 病因治療n 控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類n 預(yù)防復(fù)發(fā)n 藥物復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮n 電復(fù)律：藥物治療無效；有血流動(dòng)力學(xué)障礙者n 抗凝：預(yù)防栓塞n 治愈：RFCA節(jié)律控制還是室律控制：n 要根據(jù)房顫相關(guān)癥狀的嚴(yán)重程度決定是否要轉(zhuǎn)復(fù)竇律（嚴(yán)重患者）或急性室律控制（大多數(shù)患者）n 室律控制藥物治療：n 急性房顫不伴預(yù)激，推薦使用βBlocker, CCB減慢心室律。宜與利尿藥、ACEI及地高辛合用。臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動(dòng)過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別治療（強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管）n 高流量吸氧：酒精抗泡沫n 減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂n 鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱?、地西泮（安定）n 利尿：靜脈速尿n 血管擴(kuò)張劑：硝普鈉、硝酸甘油（一線藥）n 強(qiáng)心甙：西地蘭或毒Kn 氨茶堿、皮質(zhì)激素n 機(jī)械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管n 血液濾過（CVVH）簡(jiǎn)述急性左心衰的治療。若后除極的振幅增高并達(dá)到閾值，可引起反復(fù)激動(dòng)，持續(xù)的反復(fù)激動(dòng)即構(gòu)成快速性心律失常。X syndrome（安貞醫(yī)院）：是指有典型的勞力型心絞痛癥狀或心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性，冠狀動(dòng)脈造影正常者，同時(shí)需除外合并冠狀動(dòng)脈痙攣者。常家族性發(fā)病，常染色體顯性遺傳。猝死（協(xié)和2005，上海交大2008）：指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。名詞解釋惡性（或急進(jìn)型）高血壓(北醫(yī)2001)：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫，腎臟損害突出，病情進(jìn)展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)死亡者為猝死，多數(shù)學(xué)者主張定義為1小時(shí)，但也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。臨床表現(xiàn)為心律失常，右心擴(kuò)大，猝死?！癤綜合征”又稱為“微血管心絞痛”，其可能的發(fā)病機(jī)理是由于冠狀動(dòng)脈小于200微米的微血管及其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常所致。ICD（協(xié)和2005，天醫(yī)2009）植入型體內(nèi)自動(dòng)除顫器，植入惡性心律失?；颊唧w內(nèi)，用于探測(cè)室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復(fù)正常工作的裝置。（中山大學(xué)2005）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證，可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率；適用于慢性心功能不全，心功能ⅡⅣ級(jí)，病情穩(wěn)定；由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后；靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的bβ阻滯劑 ：比他美比索洛爾（β1選擇性），卡維地洛（β、α受體阻滯劑），美托洛爾不穩(wěn)定心衰，重癥和急性心衰不宜使用；重度體液潴留，需先利尿，好轉(zhuǎn)后才可用.；ACEI作用機(jī)制，列舉3個(gè)藥物，慢性左心衰治療原則。n 在心衰和（或）低血壓合并房顫的患者推薦靜脈使用洋地黃和胺碘酮控制心室律。 阿司匹林不適合或不愿意服用華法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房顫的抗凝治療原則（哈醫(yī)大2008）n 房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療n 一般主張口服華法令，使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在 ～.n 不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mgn 警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥房顫轉(zhuǎn)復(fù)前后的抗凝治療.（南方醫(yī)2006）n 房顫超過48小時(shí)或時(shí)間不詳，無論采用何種復(fù)律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。n 伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為尖端扭轉(zhuǎn)性室速（TdP）n 不伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為多形性室速。Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動(dòng)均不以傳入心室特征：,RR間期相等(PR間期不等)(PP間期RR間期)(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū))何為房室傳導(dǎo)阻滯的文氏現(xiàn)象？見于何種情況？（哈醫(yī)大2008）Ⅱ176。AMI 的ICD 應(yīng)用指征？（南方醫(yī)2008）心律失常心室電風(fēng)暴（交感風(fēng)暴）的定義及誘發(fā)因素（哈醫(yī)大2008）ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別；（協(xié)和2007）心電圖T波倒置的原因（天醫(yī)2009）CAST實(shí)