【正文】 動(dòng)態(tài)性改變有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時(shí)內(nèi) 無(wú)/高大T波 急性期 數(shù)小時(shí)～2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線224。通常，ICD只有一條電極導(dǎo)線(植入右心室)。眾所周知，心臟病患者的死亡中，大約一半屬于猝死(即突然死亡)。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀 緩慢發(fā)生，逐步加重. 時(shí)好時(shí)壞，藥物治療無(wú)效.n 持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分），活動(dòng)后心率不加快.n 竇性停搏、竇房阻滯n 常同時(shí)合并房室傳導(dǎo)阻滯n 心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征：慢—快綜合征Ⅱ176。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期，落在前面的T波終末部分可誘發(fā)室速ECG表現(xiàn)基本搏動(dòng)的QT間期延長(zhǎng)；室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)QRS波群的外形和振幅呈連續(xù)的和進(jìn)行性改變；QRS波群的波峰連續(xù)在等電位線的一側(cè)出現(xiàn)，然后在另外一側(cè)，呈典型的扭轉(zhuǎn)狀。不規(guī)則的寬QRS波心動(dòng)過(guò)速n 房顫伴差傳n 房顫伴預(yù)激n 多形室速多形室速n 一般血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌?，?yīng)按室顫處理。癥狀輕重與發(fā)作時(shí)心室率快慢和持續(xù)時(shí)關(guān)?？诜?、每日一次、無(wú)需監(jiān)測(cè)。 216。①停用地高辛類(lèi)及排鉀利尿藥，補(bǔ)鉀（口服或靜點(diǎn)）；②緩慢型心律失常給予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英納；嚴(yán)重中毒給予地高辛抗體。心衰各階段的治療。持續(xù)限制日常活動(dòng)的嚴(yán)重缺血癥狀，不適合冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無(wú)效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常人工心臟n 適應(yīng)癥：n （頑固性心衰病人）n 1月n n β受體阻斷劑治療心衰的機(jī)制(北醫(yī)2001)抑制交感神經(jīng)興奮上調(diào)心肌的β受體抑制RAAS激活Ⅱ~ⅢCHF為最佳臨床適應(yīng)證。硝酸甘油，擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張過(guò)末期壓力及肺血管壓降低。常見(jiàn)病因： 急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負(fù)荷過(guò)重：輸液過(guò)多過(guò)快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常。端坐呼吸：肺淤血達(dá)一定程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。trigger activity （武漢大學(xué)2005）：觸發(fā)活動(dòng)，是指心房，心室與希氏束普肯耶組織在動(dòng)作電位后產(chǎn)生的除極活動(dòng)，被稱為后除極。Brugada syndrome（協(xié)和2005，武漢大學(xué)2009，山東大學(xué)2001）：Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。其主要生理效應(yīng)是擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗RAAS系統(tǒng)引起的水鈉潴留。intermittent claudication（四川大學(xué)2010）：間歇性跛行是指患者從開(kāi)始走路，或走了一段路程以后(一般為數(shù)百米左右)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腰酸腿痛，下肢麻木無(wú)力，以至跛行，但稍許蹲下或坐下休息片刻后，癥狀可以很快緩解或消失，病人仍可繼續(xù)行走，再走一段時(shí)間后，上述癥狀再度出現(xiàn)。致心律失常性右室心肌病（山東大學(xué)2008）其特征為右心室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個(gè)右心室甚至部分左心室，而間隔相對(duì)很少受累。瓣下狹窄性梗阻（武漢大學(xué)2006）：見(jiàn)于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對(duì)稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。Ⅲ級(jí)：冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端造影劑完全迅速充盈和消除，類(lèi)同正常冠狀動(dòng)脈血流。AdamesStroke syndrome，阿－斯二氏綜合征（同濟(jì)2008, 武漢大學(xué)2005）：心源性腦缺氧綜合癥，當(dāng)?shù)谝?，二度房室傳?dǎo)阻滯突然進(jìn)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，因心室率過(guò)慢導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時(shí)性意識(shí)喪失，甚至抽搐，稱為AdamesStroke syndrome，嚴(yán)重者可猝死。高血壓危象（同濟(jì)1999，武漢大學(xué)2008）：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。心動(dòng)過(guò)速性心肌?。▍f(xié)和2005）：長(zhǎng)期慢性心動(dòng)過(guò)速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴(kuò)大和心功能不全等類(lèi)似擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動(dòng)過(guò)速得以控制，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復(fù)正常。特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓（協(xié)和2007）：是一種原因不明的肺動(dòng)脈高壓，在病理學(xué)上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動(dòng)脈病”，即由動(dòng)脈中層肥厚，向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動(dòng)脈炎等構(gòu)成的疾病。臨床特點(diǎn)為漸進(jìn)性心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭。心肌梗死后綜合征（天醫(yī)2009，武漢大學(xué)2008）發(fā)生率約為10%，于MI后數(shù)周到數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)。WPW綜合征（南方醫(yī)2008）：預(yù)激綜合征，是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。Patent ductus arteriosus, PDA（安貞醫(yī)院）：動(dòng)脈導(dǎo)管原本系胎兒時(shí)期肺動(dòng)脈與主動(dòng)脈間的正常血流通道，由于此時(shí)肺呼吸功能障礙，來(lái)自右心室的肺動(dòng)脈血經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈，而左心室的血液則進(jìn)入升主動(dòng)脈，故動(dòng)脈導(dǎo)管為胚胎時(shí)期特殊循環(huán)方式所必需。INR（南方醫(yī)2008）：國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值，是從凝血酶原時(shí)間(PT)和測(cè)定試劑的國(guó)際敏感指數(shù)(ISI)推算出來(lái)的。IVUS（南方醫(yī)2008，浙大2005，首醫(yī)2006）：cardiac resynchronization therapy（CRT）（南方醫(yī)2008，山東大學(xué)2008，天醫(yī)2009，協(xié)和2007）：心臟再同步化治療：是通過(guò)雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。夜間陣法呼吸困難產(chǎn)生機(jī)制（武漢大學(xué)2008）夜間陣法呼吸困難是指患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。吸氧立即高流量鼻導(dǎo)管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采取面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換增加，另一方面可以對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。機(jī)械輔助治療心臟失同步化的心電圖表現(xiàn)是什么?（山東大學(xué)2006，北醫(yī)2006）表現(xiàn)為QRS波增寬≥，可表現(xiàn)為完全性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，左束支傳導(dǎo)阻滯，右束支傳導(dǎo)阻滯等。(北醫(yī)2002)拮抗AngⅡ?qū)π难芟到y(tǒng)的作用，產(chǎn)生：（1）逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、心室重構(gòu)及心肌纖維化。治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管 治療進(jìn)展：ACEI（ ARB ）、β阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植難治性心衰的治療策略（安貞醫(yī)院2007）n 定義：又稱頑固性心衰，是指經(jīng)過(guò)多種治療，心衰不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，甚至病情進(jìn)展者。n 房顫伴預(yù)激可使用普羅帕酮或胺碘酮控制心室律。 INR即時(shí)檢測(cè)技術(shù)（pointofcare test,POCT）其它抗凝藥216。心房顫動(dòng)的治療現(xiàn)狀（武漢大學(xué)2009）房顫的復(fù)律方法及適應(yīng)征（天醫(yī)2009）同步直流電復(fù)律（DCC）是房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇律的一種有效方法。（南方醫(yī)2008）1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈：RFCA預(yù)激伴室上速的治療（復(fù)旦2001）n 房顫經(jīng)旁路前傳n 容易出現(xiàn)室顫n QRS波形態(tài)多樣n 禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類(lèi)n 減慢心室率：心律平、胺碘酮n 首選（終止）：電復(fù)律n 治愈：RFCA室速室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖特點(diǎn)（武漢大學(xué)2009）n 連續(xù)三個(gè)以上的室早n QRS寬大畸形，n 心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則n P波與QRS無(wú)關(guān)系（室房分離）n 心室?jiàn)Z獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）陣發(fā)性室速心電圖表現(xiàn)（哈醫(yī)大2004）特征： 、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時(shí)間≥、或心室?jiàn)Z獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室?jiàn)Z獲室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖特點(diǎn)的治療（同濟(jì)2009）ECG特點(diǎn)見(jiàn)上治療n TdP:補(bǔ)鉀，補(bǔ)MgSO4 n 利多卡因、胺碘酮、異搏定、βBn 電復(fù)律n 手術(shù)n RFCAn ICD室速的治療n 藥物治療n 非持續(xù)性室速酌情使用βblock.n 持續(xù)性室速無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，藥物復(fù)律時(shí)需靜脈給藥。n 裝起搏器之前可暫時(shí)用升高心率的藥物多形性室速n 誘因：心肌缺血，急性心衰，缺氧。（山東大學(xué)2006）TdP的處理n 停用一切引起QT延長(zhǎng)的藥物n MgSO4n 靜脈KCln 心動(dòng)過(guò)緩者可用臨時(shí)起搏器n 裝起搏器之前可暫時(shí)用升高心率的藥物緩慢性心律失常患者心律40次/分，可能的心律失常和心電圖表現(xiàn)（哈醫(yī)大2004）竇房阻滯n 竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)在傳到心房的過(guò)程中發(fā)生阻滯。Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯稱為文氏現(xiàn)象特征: PR間期逐漸延長(zhǎng)，直至脫落一個(gè)QRS波群后， PR間期縮短，繼之又延長(zhǎng)，周而復(fù)始發(fā)生在房室結(jié)，可能為功能性的，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)，用藥可改善。這些心律失常發(fā)生時(shí)必須被馬上終止，但即使是在醫(yī)院內(nèi)，有時(shí)也來(lái)不及進(jìn)行治療。（山東大學(xué)2006）不穩(wěn)定型心絞痛的病理生理改變（西安交大2006）代謝綜合癥的主要內(nèi)容？（南方醫(yī)2008）代謝綜合征的治療目標(biāo)是什么？（山東大學(xué)2006）代謝綜合征的定義，診斷標(biāo)準(zhǔn)（哈醫(yī)大2007）代謝綜合征（metabolic syndrome,MS）是多種代謝成分異常聚集的病理狀態(tài)，是一組復(fù)雜的代謝紊亂癥候群，是導(dǎo)致糖尿病(DM)心腦血管疾病(CVD)的危險(xiǎn)因素，其集簇發(fā)生可能與胰島素抵抗(IR)有關(guān)，目前已成為心內(nèi)科和糖尿病(DM)醫(yī)師共同關(guān)注的熱點(diǎn)，國(guó)內(nèi)外至今對(duì)它的認(rèn)識(shí)爭(zhēng)議頗多。n 肺栓塞：有右心室負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)，病人發(fā)紺，肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)；ECG出現(xiàn)電軸右偏，SⅠQⅢTⅢ征.n 急性心包炎：胸痛劇烈持久，與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)；深呼吸和咳嗽可加重，早期即可出現(xiàn)心包摩擦音。使患者渡過(guò)急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能性多的有功能的心肌。n ，發(fā)病已達(dá)12～24小時(shí)，但如有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮.（挽救將要梗死的心?。? 冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CKMB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者）再灌注治療后肝素的應(yīng)用n 無(wú)論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療n 尿激酶溶栓：12小時(shí)后 低分子肝素n RtPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小時(shí)n PCI: 低分子肝素的應(yīng)用消除心律失常 必須及時(shí)消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 n 控制休克 補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG n 治療心力衰竭心肌梗死再灌注治療有那些主要治療方法（武漢大學(xué)2005）見(jiàn)上勞力性心絞痛臨床特點(diǎn)（武漢大學(xué)2008）勞力性心絞痛包括n 初發(fā)型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在1個(gè)月內(nèi).n 穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個(gè)月以上。發(fā)病12小時(shí)以上者不宜施行PCI。（同濟(jì)1999）見(jiàn)上抗血小板藥物的分類(lèi)（天醫(yī)2009）抗血小板藥物主要是通過(guò)不同的途徑或針對(duì)不同的靶點(diǎn)降低血小板的黏附和聚集功能，從而減少血栓形成的發(fā)生率抗血小板花生四烯酸代謝環(huán)氧化酶抑制劑以阿司匹林為代表，為目前最廣泛使用的抗血小板聚集藥物血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑和TXA2受體拮抗劑。包括擴(kuò)張旁路移植血管的狹窄處，吻合口無(wú)遠(yuǎn)端的病變或冠狀動(dòng)脈新發(fā)生的病變；不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)積極藥物治療，病情未能穩(wěn)定。心臟驟停與復(fù)蘇心臟驟停時(shí)，心臟活動(dòng)情況和心電圖的表現(xiàn)類(lèi)型（天醫(yī)2005）快速性室性心律失常：室顫，室速是最常見(jiàn)的類(lèi)型。應(yīng)清除患者口中的異物和嘔吐物，患者義齒松動(dòng)應(yīng)取下。成人胸外心臟按壓定位? 于傷病員右側(cè)? 右手手指向頭側(cè)放在其胸前正中，中指觸及胸骨上凹，然后向外旋轉(zhuǎn)90176。? 持續(xù)、不間斷，直到恢復(fù)自主循環(huán)? 輪換（2分鐘，5秒鐘）? 用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一手掌重疊放在這只手背上，手掌根部橫軸與胸骨長(zhǎng)軸確保方向一致，手指無(wú)論是伸展還是交叉在一起，都不要接觸胸壁。常用藥物為利多卡因，如不能成功除顫，下一步可給予胺碘酮或溴芐銨、鹽酸普魯卡因胺治療 ，對(duì)于一些難治性多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、快速單形性室速或室撲（頻率＞260次/分）及難治性心室顫動(dòng)，可試用靜脈β受體阻斷藥如美托洛爾、艾司洛爾以及硫酸鎂靜脈注射。心電圖檢查l 左心室肥大、l ST－T改變，l 胸前導(dǎo)聯(lián)常有巨大倒置的T波（冠狀T）l 病理性Q波（特征性）l 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 超聲心動(dòng)圖檢查l 左心室壁肥厚，而室間隔肥厚更顯著（厚度＞12mm），l 室間隔與左心室壁厚度之比常＞：1.限制性心肌病單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容量下降，但收縮功能和室壁厚度正?；蚪咏?。何謂SAM征（哈醫(yī)大2007）二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng) (systolic anterior motion, SAM )：是指二尖瓣前葉在收縮期前移，造成左室流出道梗阻，在胸骨左緣34肋間聞及粗糙的收縮期噴射性雜音。胺碘酮尚有非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗a、b腎上腺素能受體作用和擴(kuò)張血管平滑肌作用，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量，減少心肌耗氧量。個(gè)別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺