【正文】 n 其它：急腹癥.急性冠脈綜合征的概念，臨床表現(xiàn)及分型。心肌梗塞的溶栓適應(yīng)癥、禁忌癥、血栓再通的指證。n 惡化型勞累性心絞痛穩(wěn)定型勞累性心絞痛發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷持續(xù)時(shí)間：3～5min，不少于1min、不超過(guò)15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快 不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機(jī)制（武漢大學(xué)2009）發(fā)生機(jī)制： 動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成； 冠脈痙攣； 血液流變學(xué)異常。心梗和心絞痛的鑒別要點(diǎn)（同濟(jì)2007）項(xiàng)目 心絞痛 AMI疼痛 部位 胸骨上中段之后 相同，但可在較低位置或上腹部性質(zhì) 壓榨性或窒息性 相似，但程度更劇烈誘因 勞力，情緒激動(dòng)，受寒，飽餐 不常有時(shí)限 短，1~5分鐘或15分鐘內(nèi) 長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)或1~2天頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無(wú)效氣喘或肺水腫 極少 可有血壓 升高或無(wú)顯著改變 可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音 無(wú) 可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 發(fā)熱 無(wú) 常有血白細(xì)胞增加 無(wú) 常有血沉增快 無(wú) 常有 血清心肌壞死標(biāo)記物 無(wú) 常有心電圖變化 無(wú)變化或暫時(shí)性ST段和T波改變 有特征性和動(dòng)態(tài)性變化圖示ACS的評(píng)估和治療流程。血小板受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑：氯吡格雷，噻氯匹定血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑：阿昔單抗，替羅非班。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖ST段壓低超過(guò)過(guò)1mm，持續(xù)時(shí)間超過(guò)20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。緩慢性心律失常和心室停頓是引起心臟性猝死的另一重要原因。（二）人工呼吸： 開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無(wú)氣息，再觀察胸部有無(wú)起伏動(dòng)作，最后仔細(xì)聽有無(wú)氣流呼出的聲音。? 患者應(yīng)置于水平位。? 按壓時(shí)肘關(guān)節(jié)伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓。由急性高鉀血癥觸發(fā)的難治性室顫的患者可給予10％葡萄糖酸鈣靜脈注射。致心律失常型右室心肌病肥厚梗阻型心肌病的治療原則（哈醫(yī)大2008）原則: u 馳緩肥厚的心肌u 預(yù)防心動(dòng)過(guò)速和維持竇性心率u 減輕流出道梗阻u 控制心律失常u 預(yù)防猝死藥物： 避免及慎用的藥物n 洋地黃類藥物(Af或收縮功能不全除外)n β受體激動(dòng)劑治療藥物： β受體阻滯劑n 降低心肌耗氧,減少心絞痛發(fā)作n 防止因運(yùn)動(dòng)而出現(xiàn)的流出道梗阻加重n 抗心律失常作用n 預(yù)防猝死鈣拮抗劑n 減輕鈣超負(fù)荷n 改善舒張功能n 改善冠脈循環(huán)n 治療心律失常非藥物治療： 1）外科手術(shù)切除肥厚的室間隔2）經(jīng)皮間隔心肌消融術(shù)3） 起搏器治療4） 高?；颊?，應(yīng)安置埋藏式心臟復(fù)律除顫器（AICD）肥厚梗阻型心肌病的診斷（安貞醫(yī)院2007） 主要特征：心肌非對(duì)成性肥厚，心腔變小為特征，以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的疾病。用β受體阻滯劑、下蹲使心肌收縮力下降左室容量增加，雜音減弱。適應(yīng)癥治療心房撲動(dòng)、心房纖顫和室上性心動(dòng)過(guò)速效果好，合并有預(yù)激綜合征者效果更佳。長(zhǎng)期應(yīng)用必需監(jiān)測(cè)肺功能、進(jìn)行肺部X光檢查和定期監(jiān)測(cè)血清TT4。治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺。少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)或減退。對(duì)Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用，降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性、傳導(dǎo)性。如有陽(yáng)性家族史（猝死，心臟增大等）更有助于診斷。超聲心動(dòng)圖檢查呈“大腔小口”改變左室擴(kuò)大、彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱肥厚型心肌病心肌非對(duì)稱性肥厚并累及室間隔，心室腔變??；左心室血流充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降。 ? 藥物治療 ：應(yīng)用腎上腺素并給予直流電復(fù)律后仍存在室速或室顫的患者，在繼續(xù)復(fù)蘇的過(guò)程中可通過(guò)靜脈給予抗心律失常藥物達(dá)到穩(wěn)定心電的作用。? 放松時(shí)雙手不要離開胸壁，按壓頻率為100次/分。（三）胸外按壓 ：成人胸外心臟按壓定位1. 按壓點(diǎn)位于胸正中線與雙乳頭連線交界處2. 右中、食指沿一側(cè)肋弓向中間滑動(dòng)至胸骨下端，左手掌跟靠近食指。 ? 心肺復(fù)蘇? 初級(jí)心肺復(fù)蘇：基礎(chǔ)生命支持? 高級(jí)心肺復(fù)蘇：進(jìn)一步生命支持? 臟器復(fù)蘇：持續(xù)生命支持 （一）開通氣道：可采用仰頭抬頦法 ? 方法是：術(shù)者將一手置于患者前額用力加壓，使頭后仰，另一手的食、中兩指抬起下頦，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài)，以通暢氣道。運(yùn)動(dòng)過(guò)程中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速或血壓下降時(shí)，應(yīng)立即停止。急性冠脈綜合征抗栓藥物的分類（解放軍總醫(yī)院2005）抗血小板藥物，纖溶藥物冠脈介入治療圍手術(shù)期氯吡格雷的應(yīng)用.（南方醫(yī)2006）普通肝素治療時(shí)應(yīng)首選哪種實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)？（哈醫(yī)大2008）肝素誘導(dǎo)血小板減少癥（協(xié)和2005）AMI介入治療冠脈造影的主要適應(yīng)癥（同濟(jì)2009）已確認(rèn)為冠心病，藥物治療效果不佳，擬行介入治療或旁路移植手術(shù)；心梗后再發(fā)心絞痛或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性者；有胸痛病史，但癥狀不典型，或無(wú)心絞痛，心肌梗死病史，但心電圖有缺血性STT改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；中老年患者心臟增大，心力衰竭，心律失常，疑有冠心病而無(wú)創(chuàng)性檢查未能確診者；冠心病的介入治療適應(yīng)證（西安交大2006）穩(wěn)定型心絞痛藥物治療后仍有癥狀，狹窄的血管供應(yīng)中到大面積處于危險(xiǎn)中的存活心肌的患者；有輕度心絞痛癥狀或無(wú)癥狀但心肌缺血的客觀證據(jù)明確，狹窄病變顯著，病變血管供應(yīng)中到大面積存活的心肌的患者；介入治療后心絞痛復(fù)發(fā)，管腔再狹窄的患者；急性ST段抬高心肌梗死12小時(shí)內(nèi)，或發(fā)病12~24小時(shí)以內(nèi)，并且有嚴(yán)重心力衰竭和或血流動(dòng)力學(xué)或心電不穩(wěn)定和（或）有持續(xù)嚴(yán)重心肌缺血證據(jù)者可行急診PCI；主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后復(fù)發(fā)心絞痛的患者。（中山大學(xué)2004）溶栓指征見上適應(yīng)癥冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)（療效判斷標(biāo)準(zhǔn)）① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CKMB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者）簡(jiǎn)述AMI靜脈溶拴療法的禁忌癥和再通指征。時(shí)間窗：起病3~6小時(shí)最多在12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通。栓時(shí)間越早，冠脈再通率越高溶栓適應(yīng)癥（新版）n ，或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間12小時(shí)，患者年齡75歲n 75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡，仍可考慮。以挽救瀕臨死亡的心肌，防止梗死擴(kuò)大或縮小缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重的心律失常，泵衰竭或各種并發(fā)癥，防止猝死。特別注意主動(dòng)脈夾層可累及冠狀動(dòng)脈口，導(dǎo)致血清生化標(biāo)志物升高，即主動(dòng)脈夾層合并心肌梗死。AMI 的ICD 應(yīng)用指征？（南方醫(yī)2008）心律失常心室電風(fēng)暴（交感風(fēng)暴）的定義及誘發(fā)因素（哈醫(yī)大2008）ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別；（協(xié)和2007）心電圖T波倒置的原因（天醫(yī)2009）CAST實(shí)驗(yàn)的主要結(jié)論和臨床意義（武漢大學(xué)2005）冠心病冠心病全身炎性反應(yīng)的指標(biāo)有哪些？（至少四個(gè)）（山東大學(xué)2006）冠狀動(dòng)脈易損斑塊的定義及臨床檢測(cè)手段（哈醫(yī)大2008）冠心病二級(jí)預(yù)防的定義和原則；（協(xié)和2007） 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制和不同學(xué)說(shuō).（復(fù)旦2007）亞臨床冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響因素是什么？（山東大學(xué)2006）缺血性心肌病的治療新進(jìn)展。這些嚴(yán)重的心律失常發(fā)生前常無(wú)預(yù)兆，藥物也不能完全預(yù)防其發(fā)生。Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動(dòng)均不以傳入心室特征：,RR間期相等(PR間期不等)(PP間期RR間期)(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū))何為房室傳導(dǎo)阻滯的文氏現(xiàn)象？見于何種情況？（哈醫(yī)大2008）Ⅱ176。尖端扭轉(zhuǎn)型室速的治療方案。n 伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為尖端扭轉(zhuǎn)性室速（TdP）n 不伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為多形性室速。室上性心動(dòng)過(guò)速的治療。 阿司匹林不適合或不愿意服用華法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房顫的抗凝治療原則（哈醫(yī)大2008）n 房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療n 一般主張口服華法令，使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在 ～.n 不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mgn 警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥房顫轉(zhuǎn)復(fù)前后的抗凝治療.（南方醫(yī)2006）n 房顫超過(guò)48小時(shí)或時(shí)間不詳，無(wú)論采用何種復(fù)律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。 INR值持續(xù)穩(wěn)定，每4周監(jiān)測(cè)1次216。n 在心衰和（或）低血壓合并房顫的患者推薦靜脈使用洋地黃和胺碘酮控制心室律。綜合措施：病因治療，調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)面效應(yīng)。注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證，可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率；適用于慢性心功能不全，心功能ⅡⅣ級(jí)，病情穩(wěn)定；由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后；靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的bβ阻滯劑 ：比他美比索洛爾（β1選擇性），卡維地洛（β、α受體阻滯劑），美托洛爾不穩(wěn)定心衰，重癥和急性心衰不宜使用；重度體液潴留，需先利尿，好轉(zhuǎn)后才可用.；ACEI作用機(jī)制，列舉3個(gè)藥物，慢性左心衰治療原則。正性肌力藥多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類，最適合于心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。（中山大學(xué)2005）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰竭呼吸困難最嚴(yán)重的形式。ICD（協(xié)和2005，天醫(yī)2009）植入型體內(nèi)自動(dòng)除顫器，植入惡性心律失?；颊唧w內(nèi)，用于探測(cè)室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復(fù)正常工作的裝置。long QT syndrome（山東大學(xué)2001，武漢大學(xué)2008）：LQTS又稱為復(fù)極延遲綜合征，是指心電圖上QT間期延長(zhǎng)，伴有T波和（或）u波形態(tài)異常，臨床上表現(xiàn)為室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征，根據(jù)有無(wú)繼發(fā)因素將其分為先天遺傳性和后天獲得性兩大類?！癤綜合征”又稱為“微血管心絞痛”，其可能的發(fā)病機(jī)理是由于冠狀動(dòng)脈小于200微米的微血管及其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常所致。Roth斑(北醫(yī)2001)：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎。臨床表現(xiàn)為心律失常，右心擴(kuò)大，猝死。缺血性心肌?。ㄎ錆h大學(xué)2006）：此型冠心病病理基礎(chǔ)是心肌纖維化或稱硬化，為心肌的血供長(zhǎng)期不足，心肌組織發(fā)生營(yíng)養(yǎng)障礙和萎縮，或大面各MI后纖維組織增生所致。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)死亡者為猝死，多數(shù)學(xué)者主張定義為1小時(shí)，但也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。阿司匹林抵抗：定義二通常是指阿司匹林治療未能引起預(yù)期的生物學(xué)效應(yīng)（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血時(shí)間延長(zhǎng)）或未能預(yù)防動(dòng)脈硬化血栓事件的現(xiàn)象。名詞解釋惡性（或急進(jìn)型）高血壓(北醫(yī)2001)：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫，腎臟損害突出，病情進(jìn)展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。阿司匹林抵抗（協(xié)和2005，上海交大2008）：定義一，是指阿司匹林不能預(yù)防血栓形成事件的發(fā)生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現(xiàn)象。猝死（協(xié)和2005，上海交大2008）：指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。在心室收縮期二尖瓣前葉前移至室間隔，使左心室流出道更加狹窄，此種狹窄于收縮晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。常家族性發(fā)病，常染色體顯性遺傳。因?yàn)樵谶@一過(guò)程中，跛行呈間歇性出現(xiàn)，故稱為間歇性跛行，多由下肢血管供血不足或神經(jīng)根病變所致。X syndrome（安貞醫(yī)院）：是指有典型的勞力型心絞痛癥狀或心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性，冠狀動(dòng)脈造影正常者，同時(shí)需除外合并冠狀動(dòng)脈痙攣者。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常，心電圖具有特征性的 三聯(lián)征：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)（V1－V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。若后除極的振幅增高并達(dá)到閾值，可引起反復(fù)激動(dòng)，持續(xù)的反復(fù)激動(dòng)即構(gòu)成快速性心律失常。高枕臥位，半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動(dòng)過(guò)速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片：肺水