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正文內(nèi)容

不??疾┱骖}(附答案)-心內(nèi)科部分(文件)

 

【正文】 的治療方案。常見(jiàn)于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥n 迷走神經(jīng)張力增高或頸動(dòng)脈竇過(guò)敏亦可引起竇性停搏n 心電圖特征:n 突然的較長(zhǎng)無(wú)竇性P波的間歇期,但與竇性間期不成倍數(shù)關(guān)系。Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯,所有心房激動(dòng)均不以傳入心室特征:,RR間期相等(PR間期不等)(PP間期RR間期)(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū))何為房室傳導(dǎo)阻滯的文氏現(xiàn)象?見(jiàn)于何種情況?(哈醫(yī)大2008)Ⅱ176。房室結(jié)折返型心動(dòng)過(guò)速:房室結(jié)形成“雙徑路”,電流在適宜條件下,在兩條徑路形成的折返環(huán)快速運(yùn)行,引起心動(dòng)過(guò)速;導(dǎo)管射頻消融慢徑,只保留快徑,心動(dòng)過(guò)速就不再具備發(fā)作條件心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)室性期前收縮和室性心動(dòng)過(guò)速I(mǎi)CD的臨床應(yīng)用。這些嚴(yán)重的心律失常發(fā)生前常無(wú)預(yù)兆,藥物也不能完全預(yù)防其發(fā)生。ICD就是用來(lái)隨時(shí)終止這些嚴(yán)重心律失常的一種儀器,大量研究表明,ICD植入要較藥物治療有效得多。AMI 的ICD 應(yīng)用指征?(南方醫(yī)2008)心律失常心室電風(fēng)暴(交感風(fēng)暴)的定義及誘發(fā)因素(哈醫(yī)大2008)ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別;(協(xié)和2007)心電圖T波倒置的原因(天醫(yī)2009)CAST實(shí)驗(yàn)的主要結(jié)論和臨床意義(武漢大學(xué)2005)冠心病冠心病全身炎性反應(yīng)的指標(biāo)有哪些?(至少四個(gè))(山東大學(xué)2006)冠狀動(dòng)脈易損斑塊的定義及臨床檢測(cè)手段(哈醫(yī)大2008)冠心病二級(jí)預(yù)防的定義和原則;(協(xié)和2007) 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制和不同學(xué)說(shuō).(復(fù)旦2007)亞臨床冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響因素是什么?(山東大學(xué)2006)缺血性心肌病的治療新進(jìn)展。急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療原則(哈醫(yī)大2004)心肌梗死診斷n 典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛n 特征性心電圖n 心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化n 三項(xiàng)中有兩項(xiàng)即可診斷治療原則保護(hù)和維持心臟功能;挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大;及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥。特別注意主動(dòng)脈夾層可累及冠狀動(dòng)脈口,導(dǎo)致血清生化標(biāo)志物升高,即主動(dòng)脈夾層合并心肌梗死。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。以挽救瀕臨死亡的心肌,防止梗死擴(kuò)大或縮小缺血范圍,保護(hù)和維持心臟功能,及時(shí)處理嚴(yán)重的心律失常,泵衰竭或各種并發(fā)癥,防止猝死。發(fā)病時(shí)間3小時(shí),介入治療和溶栓治療沒(méi)有顯著差別。栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高溶栓適應(yīng)癥(新版)n ,或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時(shí)間12小時(shí),患者年齡75歲n 75歲,經(jīng)慎重權(quán)衡,仍可考慮。CKMB增高的臨床意義(哈醫(yī)大2008)在AMI起病后4小時(shí)內(nèi)增高,16~24小時(shí)達(dá)高峰,3~4天恢復(fù)正常,其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍,其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。時(shí)間窗:起病3~6小時(shí)最多在12小時(shí)內(nèi),使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通。溶栓治療時(shí)間窗口216。(中山大學(xué)2004)溶栓指征見(jiàn)上適應(yīng)癥冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)(療效判斷標(biāo)準(zhǔn))① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CKMB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等)⑤ 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)簡(jiǎn)述AMI靜脈溶拴療法的禁忌癥和再通指征。(山東大學(xué)2006)見(jiàn)上抗凝抗血小板藥物分類及心內(nèi)科臨床應(yīng)用(北醫(yī)2006)見(jiàn)上急性心梗溶栓治療藥物種類及選擇對(duì)象(同濟(jì)2008)溶栓藥物又稱為纖溶藥物,這些藥物都是纖溶酶原激活劑,進(jìn)入體內(nèi)激活纖溶酶原形成纖溶酶,使纖維蛋白蛋白降解,同時(shí)還不同程度的降解纖維蛋白蛋白原。急性冠脈綜合征抗栓藥物的分類(解放軍總醫(yī)院2005)抗血小板藥物,纖溶藥物冠脈介入治療圍手術(shù)期氯吡格雷的應(yīng)用.(南方醫(yī)2006)普通肝素治療時(shí)應(yīng)首選哪種實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)?(哈醫(yī)大2008)肝素誘導(dǎo)血小板減少癥(協(xié)和2005)AMI介入治療冠脈造影的主要適應(yīng)癥(同濟(jì)2009)已確認(rèn)為冠心病,藥物治療效果不佳,擬行介入治療或旁路移植手術(shù);心梗后再發(fā)心絞痛或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性者;有胸痛病史,但癥狀不典型,或無(wú)心絞痛,心肌梗死病史,但心電圖有缺血性STT改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者;中老年患者心臟增大,心力衰竭,心律失常,疑有冠心病而無(wú)創(chuàng)性檢查未能確診者;冠心病的介入治療適應(yīng)證(西安交大2006)穩(wěn)定型心絞痛藥物治療后仍有癥狀,狹窄的血管供應(yīng)中到大面積處于危險(xiǎn)中的存活心肌的患者;有輕度心絞痛癥狀或無(wú)癥狀但心肌缺血的客觀證據(jù)明確,狹窄病變顯著,病變血管供應(yīng)中到大面積存活的心肌的患者;介入治療后心絞痛復(fù)發(fā),管腔再狹窄的患者;急性ST段抬高心肌梗死12小時(shí)內(nèi),或發(fā)病12~24小時(shí)以內(nèi),并且有嚴(yán)重心力衰竭和或血流動(dòng)力學(xué)或心電不穩(wěn)定和(或)有持續(xù)嚴(yán)重心肌缺血證據(jù)者可行急診PCI;主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后復(fù)發(fā)心絞痛的患者。 適應(yīng)證:各型心絞痛;急性心肌梗死(直接PTCA和溶栓后PTCA);高危性患者(指左心室功能嚴(yán)重受損);;外科搭橋術(shù)后患者再發(fā)缺血;≥70%狹窄的單支血管和多支血管病變;各種形態(tài)病變包括簡(jiǎn)單病變和復(fù)雜病變。運(yùn)動(dòng)過(guò)程中出現(xiàn)心絞痛,步態(tài)不穩(wěn),出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速或血壓下降時(shí),應(yīng)立即停止。無(wú)脈性電活動(dòng):過(guò)去稱電機(jī)械分離是引起心臟性猝死的相對(duì)少見(jiàn)的原因。 ? 心肺復(fù)蘇? 初級(jí)心肺復(fù)蘇:基礎(chǔ)生命支持? 高級(jí)心肺復(fù)蘇:進(jìn)一步生命支持? 臟器復(fù)蘇:持續(xù)生命支持 (一)開(kāi)通氣道:可采用仰頭抬頦法 ? 方法是:術(shù)者將一手置于患者前額用力加壓,使頭后仰,另一手的食、中兩指抬起下頦,使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài),以通暢氣道。若無(wú)呼吸,應(yīng)立即實(shí)施人工通氣。(三)胸外按壓 :成人胸外心臟按壓定位1. 按壓點(diǎn)位于胸正中線與雙乳頭連線交界處2. 右中、食指沿一側(cè)肋弓向中間滑動(dòng)至胸骨下端,左手掌跟靠近食指。? 下肢可抬高,以促進(jìn)靜脈血回流。? 放松時(shí)雙手不要離開(kāi)胸壁,按壓頻率為100次/分。及時(shí)的胸外按壓和人工呼吸后,一旦心電監(jiān)測(cè)顯示為心室顫動(dòng),應(yīng)立即用360J能量進(jìn)行直流電除顫,若無(wú)效可立即進(jìn)行第二次和第三次除顫,能量均為360J。 ? 藥物治療 :應(yīng)用腎上腺素并給予直流電復(fù)律后仍存在室速或室顫的患者,在繼續(xù)復(fù)蘇的過(guò)程中可通過(guò)靜脈給予抗心律失常藥物達(dá)到穩(wěn)定心電的作用。復(fù)蘇時(shí)間過(guò)長(zhǎng)者,或早已存在代謝性酸中毒、高鉀血癥患者可適當(dāng)補(bǔ)充碳酸氫鈉,最好根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整補(bǔ)給量。超聲心動(dòng)圖檢查呈“大腔小口”改變左室擴(kuò)大、彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱肥厚型心肌病心肌非對(duì)稱性肥厚并累及室間隔,心室腔變?。蛔笮氖已鞒溆茏?、舒張期順應(yīng)性下降。傳導(dǎo)阻滯。如有陽(yáng)性家族史(猝死,心臟增大等)更有助于診斷。擴(kuò)張型心肌病的診治。對(duì)Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用,降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性、傳導(dǎo)性。對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速、室性期前收縮亦有效。少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)或減退。心肌病可以單純局限于心臟,也可以是全身系統(tǒng)性疾病的一部分,最終導(dǎo)致心力衰竭或死亡.分類原發(fā)性心肌?。簝H局限在心肌繼發(fā)性心肌病:心肌的病變是全身多臟器病變的一部分。治療:首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療,宜選擇螺。不主張使用缺血性心肌病。長(zhǎng)期應(yīng)用必需監(jiān)測(cè)肺功能、進(jìn)行肺部X光檢查和定期監(jiān)測(cè)血清TT4。有房室傳導(dǎo)阻滯及QT間期延長(zhǎng)者禁用。適應(yīng)癥治療心房撲動(dòng)、心房纖顫和室上性心動(dòng)過(guò)速效果好,合并有預(yù)激綜合征者效果更佳。其病理變化以心肌變性、萎縮和纖維化為主,心室明顯擴(kuò)大,部分心肌代償性肥大,心房擴(kuò)大,常有心臟內(nèi)附壁特血栓形成。用β受體阻滯劑、下蹲使心肌收縮力下降左室容量增加,雜音減弱。u 勞累性呼吸困難:80%u 非典型心絞痛: 60%u 運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的暈厥:30%u 猝死:室速或室顫,50%u 心力衰竭:多發(fā)于晚期u 心律失常:特發(fā)性室性心律失常70%,50%高危(肥厚嚴(yán)重廣泛、有梗阻,IVS20mm、LVEDP20mmHg、頻發(fā)暈厥、ECG有Q或室內(nèi)阻滯)診斷:對(duì)臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者,如果輕年青,診斷冠心病的依據(jù)又不充分又不能用其它心臟病來(lái)解釋,則應(yīng)想到本病的可能。致心律失常型右室心肌病肥厚梗阻型心肌病的治療原則(哈醫(yī)大2008)原則: u 馳緩肥厚的心肌u 預(yù)防心動(dòng)過(guò)速和維持竇性心率u 減輕流出道梗阻u 控制心律失常u 預(yù)防猝死藥物: 避免及慎用的藥物n 洋地黃類藥物(Af或收縮功能不全除外)n β受體激動(dòng)劑治療藥物: β受體阻滯劑n 降低心肌耗氧,減少心絞痛發(fā)作n 防止因運(yùn)動(dòng)而出現(xiàn)的流出道梗阻加重n 抗心律失常作用n 預(yù)防猝死鈣拮抗劑n 減輕鈣超負(fù)荷n 改善舒張功能n 改善冠脈循環(huán)n 治療心律失常非藥物治療: 1)外科手術(shù)切除肥厚的室間隔2)經(jīng)皮間隔心肌消融術(shù)3) 起搏器治療4) 高?;颊?,應(yīng)安置埋藏式心臟復(fù)律除顫器(AICD)肥厚梗阻型心肌病的診斷(安貞醫(yī)院2007) 主要特征:心肌非對(duì)成性肥厚,心腔變小為特征,以左室血液充盈受阻,舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的疾病。心肌病的定義 伴有心功能障礙的心肌疾病心肌病的分類n 擴(kuò)張型心肌?。鹤笮氖一螂p心室擴(kuò)張,有收縮功能障礙n 肥厚型心肌?。鹤笮氖一螂p心室肥厚,通常伴有非對(duì)稱性室間隔肥厚n 限制性心肌病:收縮正常,心壁不厚,單或雙心室舒張功能低下及擴(kuò)張容積減小。由急性高鉀血癥觸發(fā)的難治性室顫的患者可給予10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。如仍未成功,腎上腺素可每隔3~5分鐘重復(fù)一次,中間可予除顫。? 按壓時(shí)肘關(guān)節(jié)伸直,依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓。? 正確部位是胸骨中下1/3交界處。? 患者應(yīng)置于水平位。賽克利手法。(二)人工呼吸: 開(kāi)放氣道后,先將耳朵貼近患者的口鼻附近,感覺(jué)有無(wú)氣息,再觀察胸部有無(wú)起伏動(dòng)作,最后仔細(xì)聽(tīng)有無(wú)氣流呼出的聲音。心臟驟停的識(shí)別和處理。緩慢性心律失常和心室停頓是引起心臟性猝死的另一重要原因。急性冠脈綜合征擬行急診PCI者。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖ST段壓低超過(guò)過(guò)1mm,持續(xù)時(shí)間超過(guò)20分鐘,或血肌鈣蛋白升高的患者。第二代纖溶藥物組織型纖溶酶原激活劑tPA,具有纖維蛋白選擇特性,主要溶解已形成的纖維蛋白血栓,而對(duì)血漿中的纖維蛋白原降解作用較弱。血小板受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑:氯吡格雷,噻氯匹定血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑:阿昔單抗,替羅非班。 溶栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高溶栓適應(yīng)證n ,或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時(shí)間12小時(shí),患者年齡75歲n 75歲,經(jīng)慎重權(quán)衡,仍可考慮。心梗和心絞痛的鑒別要點(diǎn)(同濟(jì)2007)項(xiàng)目 心絞痛 AMI疼痛 部位 胸骨上中段之后 相同,但可在較低位置或上腹部性質(zhì) 壓榨性或窒息性 相似,但程度更劇烈誘因 勞力,情緒激動(dòng),受寒,飽餐 不常有時(shí)限 短,1~5分鐘或15分鐘內(nèi) 長(zhǎng),數(shù)小時(shí)或1~2天頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無(wú)效氣喘或肺水腫 極少 可有血壓 升高或無(wú)顯著改變 可降低,甚至發(fā)生休克心包摩擦音 無(wú) 可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 發(fā)熱 無(wú) 常有血白細(xì)胞增加 無(wú) 常有血沉增快 無(wú) 常有 血清心肌壞死標(biāo)記物 無(wú) 常有心電圖變化 無(wú)變化或暫時(shí)性ST段和T波改變 有特征性和動(dòng)態(tài)性變化圖示ACS的評(píng)估和治療流程。發(fā)病時(shí)間3小時(shí),介入治療和溶栓治療沒(méi)有顯著差別。n 惡化型勞累性心絞痛穩(wěn)定型勞累性心絞痛發(fā)作性胸痛的特點(diǎn):部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì):壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷持續(xù)時(shí)間:3~5min,不少于1min、不超過(guò)15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解 體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快 不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機(jī)制(武漢大學(xué)2009)發(fā)生機(jī)制: 動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成; 冠脈痙攣; 血液流變學(xué)異常。溶栓治療 對(duì)STEMI的患者,只要無(wú)溶栓禁忌證,應(yīng)盡早接受溶栓治療,并同時(shí)進(jìn)行抗栓治療和抗心肌缺血治療。心肌梗塞的溶栓適應(yīng)癥、禁忌癥、血栓再通的指證。急性冠脈綜合征的定義,治療原則(復(fù)旦2004)定義見(jiàn)上對(duì)于ST段抬高的AMI強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn),及早住院,并加強(qiáng)住院前的就地處理。ECG可表現(xiàn)為ST段抬高,但是除AVR導(dǎo)聯(lián)外,其它呈弓背向下的抬高,T波無(wú)明顯倒置,但無(wú)Q波出現(xiàn)
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