【正文】 的治療方案。常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥n 迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏n 心電圖特征：n 突然的較長無竇性P波的間歇期，但與竇性間期不成倍數(shù)關(guān)系。Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動均不以傳入心室特征：,RR間期相等(PR間期不等)(PP間期RR間期)(提示心室起搏點在房室交界區(qū))何為房室傳導(dǎo)阻滯的文氏現(xiàn)象？見于何種情況？（哈醫(yī)大2008）Ⅱ176。房室結(jié)折返型心動過速：房室結(jié)形成“雙徑路”，電流在適宜條件下，在兩條徑路形成的折返環(huán)快速運行，引起心動過速；導(dǎo)管射頻消融慢徑，只保留快徑，心動過速就不再具備發(fā)作條件心房撲動和心房顫動室性期前收縮和室性心動過速ICD的臨床應(yīng)用。這些嚴重的心律失常發(fā)生前常無預(yù)兆，藥物也不能完全預(yù)防其發(fā)生。ICD就是用來隨時終止這些嚴重心律失常的一種儀器，大量研究表明，ICD植入要較藥物治療有效得多。AMI 的ICD 應(yīng)用指征？（南方醫(yī)2008）心律失常心室電風(fēng)暴（交感風(fēng)暴）的定義及誘發(fā)因素（哈醫(yī)大2008）ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別；（協(xié)和2007）心電圖T波倒置的原因（天醫(yī)2009）CAST實驗的主要結(jié)論和臨床意義（武漢大學(xué)2005）冠心病冠心病全身炎性反應(yīng)的指標有哪些？（至少四個）（山東大學(xué)2006）冠狀動脈易損斑塊的定義及臨床檢測手段（哈醫(yī)大2008）冠心病二級預(yù)防的定義和原則；（協(xié)和2007） 動脈粥樣硬化的發(fā)病機制和不同學(xué)說.（復(fù)旦2007）亞臨床冠狀動脈粥樣硬化的影響因素是什么？（山東大學(xué)2006）缺血性心肌病的治療新進展。急性心肌梗死的診斷標準和治療原則（哈醫(yī)大2004）心肌梗死診斷n 典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛n 特征性心電圖n 心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化n 三項中有兩項即可診斷治療原則保護和維持心臟功能；挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥。特別注意主動脈夾層可累及冠狀動脈口，導(dǎo)致血清生化標志物升高，即主動脈夾層合并心肌梗死。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。以挽救瀕臨死亡的心肌，防止梗死擴大或縮小缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重的心律失常，泵衰竭或各種并發(fā)癥，防止猝死。發(fā)病時間3小時，介入治療和溶栓治療沒有顯著差別。栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓適應(yīng)癥（新版）n ，或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間12小時，患者年齡75歲n 75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡，仍可考慮。CKMB增高的臨床意義（哈醫(yī)大2008）在AMI起病后4小時內(nèi)增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。時間窗：起病3~6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通。溶栓治療時間窗口216。（中山大學(xué)2004）溶栓指征見上適應(yīng)癥冠狀動脈再通指標（療效判斷標準）① 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失② 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位③ 血清心肌酶CKMB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④ 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）簡述AMI靜脈溶拴療法的禁忌癥和再通指征。（山東大學(xué)2006）見上抗凝抗血小板藥物分類及心內(nèi)科臨床應(yīng)用(北醫(yī)2006)見上急性心梗溶栓治療藥物種類及選擇對象（同濟2008）溶栓藥物又稱為纖溶藥物，這些藥物都是纖溶酶原激活劑，進入體內(nèi)激活纖溶酶原形成纖溶酶，使纖維蛋白蛋白降解，同時還不同程度的降解纖維蛋白蛋白原。急性冠脈綜合征抗栓藥物的分類（解放軍總醫(yī)院2005）抗血小板藥物，纖溶藥物冠脈介入治療圍手術(shù)期氯吡格雷的應(yīng)用.（南方醫(yī)2006）普通肝素治療時應(yīng)首選哪種實驗室檢測指標？（哈醫(yī)大2008）肝素誘導(dǎo)血小板減少癥（協(xié)和2005）AMI介入治療冠脈造影的主要適應(yīng)癥（同濟2009）已確認為冠心病，藥物治療效果不佳，擬行介入治療或旁路移植手術(shù)；心梗后再發(fā)心絞痛或運動試驗陽性者；有胸痛病史，但癥狀不典型，或無心絞痛，心肌梗死病史，但心電圖有缺血性STT改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；中老年患者心臟增大，心力衰竭，心律失常，疑有冠心病而無創(chuàng)性檢查未能確診者；冠心病的介入治療適應(yīng)證（西安交大2006）穩(wěn)定型心絞痛藥物治療后仍有癥狀，狹窄的血管供應(yīng)中到大面積處于危險中的存活心肌的患者；有輕度心絞痛癥狀或無癥狀但心肌缺血的客觀證據(jù)明確，狹窄病變顯著，病變血管供應(yīng)中到大面積存活的心肌的患者；介入治療后心絞痛復(fù)發(fā)，管腔再狹窄的患者；急性ST段抬高心肌梗死12小時內(nèi)，或發(fā)病12~24小時以內(nèi)，并且有嚴重心力衰竭和或血流動力學(xué)或心電不穩(wěn)定和（或）有持續(xù)嚴重心肌缺血證據(jù)者可行急診PCI；主動脈冠狀動脈旁路移植術(shù)后復(fù)發(fā)心絞痛的患者。 適應(yīng)證：各型心絞痛；急性心肌梗死（直接PTCA和溶栓后PTCA）；高危性患者（指左心室功能嚴重受損）；；外科搭橋術(shù)后患者再發(fā)缺血；≥70%狹窄的單支血管和多支血管病變；各種形態(tài)病變包括簡單病變和復(fù)雜病變。運動過程中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速或血壓下降時，應(yīng)立即停止。無脈性電活動：過去稱電機械分離是引起心臟性猝死的相對少見的原因。 ? 心肺復(fù)蘇? 初級心肺復(fù)蘇：基礎(chǔ)生命支持? 高級心肺復(fù)蘇：進一步生命支持? 臟器復(fù)蘇：持續(xù)生命支持 （一）開通氣道：可采用仰頭抬頦法 ? 方法是：術(shù)者將一手置于患者前額用力加壓，使頭后仰，另一手的食、中兩指抬起下頦，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態(tài)，以通暢氣道。若無呼吸，應(yīng)立即實施人工通氣。（三）胸外按壓 ：成人胸外心臟按壓定位1. 按壓點位于胸正中線與雙乳頭連線交界處2. 右中、食指沿一側(cè)肋弓向中間滑動至胸骨下端，左手掌跟靠近食指。? 下肢可抬高，以促進靜脈血回流。? 放松時雙手不要離開胸壁，按壓頻率為100次/分。及時的胸外按壓和人工呼吸后，一旦心電監(jiān)測顯示為心室顫動，應(yīng)立即用360J能量進行直流電除顫，若無效可立即進行第二次和第三次除顫，能量均為360J。 ? 藥物治療 ：應(yīng)用腎上腺素并給予直流電復(fù)律后仍存在室速或室顫的患者，在繼續(xù)復(fù)蘇的過程中可通過靜脈給予抗心律失常藥物達到穩(wěn)定心電的作用。復(fù)蘇時間過長者，或早已存在代謝性酸中毒、高鉀血癥患者可適當補充碳酸氫鈉，最好根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整補給量。超聲心動圖檢查呈“大腔小口”改變左室擴大、彌漫性室壁運動減弱肥厚型心肌病心肌非對稱性肥厚并累及室間隔，心室腔變小；左心室血流充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降。傳導(dǎo)阻滯。如有陽性家族史（猝死，心臟增大等）更有助于診斷。擴張型心肌病的診治。對Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用，降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性、傳導(dǎo)性。對室性心動過速、室性期前收縮亦有效。少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退。心肌病可以單純局限于心臟，也可以是全身系統(tǒng)性疾病的一部分，最終導(dǎo)致心力衰竭或死亡.分類原發(fā)性心肌?。簝H局限在心肌繼發(fā)性心肌?。盒募〉牟∽兪侨矶嗯K器病變的一部分。治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺。不主張使用缺血性心肌病。長期應(yīng)用必需監(jiān)測肺功能、進行肺部X光檢查和定期監(jiān)測血清TT4。有房室傳導(dǎo)阻滯及QT間期延長者禁用。適應(yīng)癥治療心房撲動、心房纖顫和室上性心動過速效果好，合并有預(yù)激綜合征者效果更佳。其病理變化以心肌變性、萎縮和纖維化為主，心室明顯擴大，部分心肌代償性肥大，心房擴大，常有心臟內(nèi)附壁特血栓形成。用β受體阻滯劑、下蹲使心肌收縮力下降左室容量增加，雜音減弱。u 勞累性呼吸困難：80%u 非典型心絞痛： 60%u 運動誘發(fā)的暈厥：30%u 猝死：室速或室顫，50%u 心力衰竭：多發(fā)于晚期u 心律失常：特發(fā)性室性心律失常70%，50%高危（肥厚嚴重廣泛、有梗阻，IVS20mm、LVEDP20mmHg、頻發(fā)暈厥、ECG有Q或室內(nèi)阻滯）診斷：對臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者，如果輕年青，診斷冠心病的依據(jù)又不充分又不能用其它心臟病來解釋，則應(yīng)想到本病的可能。致心律失常型右室心肌病肥厚梗阻型心肌病的治療原則（哈醫(yī)大2008）原則: u 馳緩肥厚的心肌u 預(yù)防心動過速和維持竇性心率u 減輕流出道梗阻u 控制心律失常u 預(yù)防猝死藥物： 避免及慎用的藥物n 洋地黃類藥物(Af或收縮功能不全除外)n β受體激動劑治療藥物： β受體阻滯劑n 降低心肌耗氧,減少心絞痛發(fā)作n 防止因運動而出現(xiàn)的流出道梗阻加重n 抗心律失常作用n 預(yù)防猝死鈣拮抗劑n 減輕鈣超負荷n 改善舒張功能n 改善冠脈循環(huán)n 治療心律失常非藥物治療： 1）外科手術(shù)切除肥厚的室間隔2）經(jīng)皮間隔心肌消融術(shù)3） 起搏器治療4） 高?；颊?，應(yīng)安置埋藏式心臟復(fù)律除顫器（AICD）肥厚梗阻型心肌病的診斷（安貞醫(yī)院2007） 主要特征：心肌非對成性肥厚，心腔變小為特征，以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的疾病。心肌病的定義 伴有心功能障礙的心肌疾病心肌病的分類n 擴張型心肌?。鹤笮氖一螂p心室擴張，有收縮功能障礙n 肥厚型心肌?。鹤笮氖一螂p心室肥厚，通常伴有非對稱性室間隔肥厚n 限制性心肌病：收縮正常，心壁不厚，單或雙心室舒張功能低下及擴張容積減小。由急性高鉀血癥觸發(fā)的難治性室顫的患者可給予10％葡萄糖酸鈣靜脈注射。如仍未成功，腎上腺素可每隔3～5分鐘重復(fù)一次，中間可予除顫。? 按壓時肘關(guān)節(jié)伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓。? 正確部位是胸骨中下1/3交界處。? 患者應(yīng)置于水平位。賽克利手法。（二）人工呼吸： 開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音。心臟驟停的識別和處理。緩慢性心律失常和心室停頓是引起心臟性猝死的另一重要原因。急性冠脈綜合征擬行急診PCI者。心絞痛發(fā)作時心電圖ST段壓低超過過1mm，持續(xù)時間超過20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。第二代纖溶藥物組織型纖溶酶原激活劑tPA，具有纖維蛋白選擇特性，主要溶解已形成的纖維蛋白血栓，而對血漿中的纖維蛋白原降解作用較弱。血小板受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑：氯吡格雷，噻氯匹定血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑：阿昔單抗，替羅非班。 溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓適應(yīng)證n ，或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間12小時，患者年齡75歲n 75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡，仍可考慮。心梗和心絞痛的鑒別要點（同濟2007）項目 心絞痛 AMI疼痛 部位 胸骨上中段之后 相同，但可在較低位置或上腹部性質(zhì) 壓榨性或窒息性 相似，但程度更劇烈誘因 勞力，情緒激動，受寒，飽餐 不常有時限 短，1~5分鐘或15分鐘內(nèi) 長，數(shù)小時或1~2天頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無效氣喘或肺水腫 極少 可有血壓 升高或無顯著改變 可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音 無 可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 發(fā)熱 無 常有血白細胞增加 無 常有血沉增快 無 常有 血清心肌壞死標記物 無 常有心電圖變化 無變化或暫時性ST段和T波改變 有特征性和動態(tài)性變化圖示ACS的評估和治療流程。發(fā)病時間3小時，介入治療和溶栓治療沒有顯著差別。n 惡化型勞累性心絞痛穩(wěn)定型勞累性心絞痛發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快 不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制（武漢大學(xué)2009）發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成； 冠脈痙攣； 血液流變學(xué)異常。溶栓治療 對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。心肌梗塞的溶栓適應(yīng)癥、禁忌癥、血栓再通的指證。急性冠脈綜合征的定義，治療原則（復(fù)旦2004）定義見上對于ST段抬高的AMI強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理。ECG可表現(xiàn)為ST段抬高，但是除AVR導(dǎo)聯(lián)外，其它呈弓背向下的抬高，T波無明顯倒置，但無Q波出現(xiàn)