【正文】 .n 其它：急腹癥.急性冠脈綜合征的概念，臨床表現(xiàn)及分型。（中山大學(xué)2005）心電圖分期動(dòng)態(tài)性改變有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時(shí)內(nèi) 無(wú)/高大T波 急性期 數(shù)小時(shí)～2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線224。診斷代謝綜合征必須符合以下條件：中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm，不同種族腰圍有各自的參考值）；合并以下四項(xiàng)指標(biāo)中任二項(xiàng)：⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（），或已接受相應(yīng)治療；⑵高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平降低：男性40mg/dl（），女性50mg/dl（），或已接受相應(yīng)治療；⑶血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mm Hg，或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓；⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。通常，ICD只有一條電極導(dǎo)線(植入右心室)。因?yàn)樾氖翌潉?dòng)發(fā)生時(shí)，心臟實(shí)際上不能射血，而腦缺血超過(guò)6秒鐘就會(huì)發(fā)生暈倒。眾所周知，心臟病患者的死亡中，大約一半屬于猝死(即突然死亡)。無(wú)需治療注意：Ⅰ度AVB及Ⅱ度AVB可見于正常人，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)緩慢型房室傳導(dǎo)阻滯安心臟起搏器的適應(yīng)癥（同濟(jì)2008）n SSSn 2度2型以上AVBn 長(zhǎng)R—R間期n 伴有血流動(dòng)力學(xué)異常的表現(xiàn)射頻消融，ICD和電復(fù)律射頻消融用于那些心律失常（哈醫(yī)大2004）射頻消融術(shù)適用于根治陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀 緩慢發(fā)生，逐步加重. 時(shí)好時(shí)壞，藥物治療無(wú)效.n 持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分），活動(dòng)后心率不加快.n 竇性停搏、竇房阻滯n 常同時(shí)合并房室傳導(dǎo)阻滯n 心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征：慢—快綜合征Ⅱ176。n Ⅰ和Ⅲ度竇房阻滯在體表心電圖中無(wú)法診斷.n Ⅱ度竇房阻滯表現(xiàn)為：P波出現(xiàn)脫落，出現(xiàn)長(zhǎng)PP間期，長(zhǎng)PP間期為短PP間期的整數(shù)倍，常為2～3倍。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期，落在前面的T波終末部分可誘發(fā)室速ECG表現(xiàn)基本搏動(dòng)的QT間期延長(zhǎng)；室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)QRS波群的外形和振幅呈連續(xù)的和進(jìn)行性改變；QRS波群的波峰連續(xù)在等電位線的一側(cè)出現(xiàn)，然后在另外一側(cè)，呈典型的扭轉(zhuǎn)狀。n 病因治療n 缺血者可使且βBlock,利多卡因，胺碘酮。不規(guī)則的寬QRS波心動(dòng)過(guò)速n 房顫伴差傳n 房顫伴預(yù)激n 多形室速多形室速n 一般血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌?，?yīng)按室顫處理。n 有器質(zhì)性心臟病者使用胺碘酮，無(wú)器質(zhì)性心臟病者使用ATP,普羅帕酮，維拉帕米。癥狀輕重與發(fā)作時(shí)心室率快慢和持續(xù)時(shí)關(guān)。房顫電復(fù)律指證（西安交大2006）　DCC的建議心肌缺血、低血壓、心絞痛或心力衰竭的快速心室率房顫患者，若藥物不能迅速轉(zhuǎn)復(fù)，推薦行即刻DCC Ⅰ C預(yù)激伴房顫的患者出現(xiàn)快速心室率或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)推薦行即DCC Ⅰ B對(duì)于房顫患者欲行長(zhǎng)期的節(jié)律控制，推薦行擇期DCC Ⅱa B為了提高DCC的成功率和防止房顫復(fù)發(fā)，推薦復(fù)律前給予胺碘酮、氟卡尼、普羅帕酮、依布利特或索他洛爾 Ⅱa B對(duì)于癥狀明顯且對(duì)其他治療方案不耐受的房顫患者，推薦行再次DCC Ⅱb C盡管β受體阻滯劑、地爾硫卓或維拉帕米對(duì)于提高DCC的成功率或防止房顫早期復(fù)發(fā)的作用不確定，但可以用于復(fù)律前的室率控制 Ⅱb C對(duì)于洋地黃中毒的患者，禁用DCC Ⅲ C 電復(fù)律的適應(yīng)癥和禁忌癥（同濟(jì)2007）闡述房顫的介入治療方法（武漢大學(xué)2006）房顫射頻消融治療術(shù)式及其依據(jù)（武漢大學(xué)2008）房顫的主要治療目標(biāo)？射頻消融治療房顫有哪些方法？（武漢大學(xué)2005）室上速試述paroxysmal supraventricular tachycardia（PSVT）的ECG表現(xiàn)及臨床表現(xiàn)（同濟(jì)1999）是一類以折返為發(fā)生機(jī)制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速 心房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速（AVNRT） 房室折返性心動(dòng)過(guò)速（AVRT）可經(jīng)隱匿性旁路上傳，形成折返.ECG表現(xiàn)：大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常，RR間期規(guī)則的快速心律?？诜?、每日一次、無(wú)需監(jiān)測(cè)。 凝血酶間接抑制劑：肝素、低分子量肝素216。 216。節(jié)律控制n 對(duì)于新發(fā)生的房顫是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律主要根據(jù)：n 心律失常相關(guān)癥狀的嚴(yán)重程度n 抗心律失常藥潛在的風(fēng)險(xiǎn)n 重點(diǎn)考慮藥物的安全性和耐受性n 在進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù)前控制心室律和恰當(dāng)?shù)目鼓潜匾?n 房顫超過(guò)48小時(shí)或時(shí)間不詳，無(wú)論采用何種復(fù)律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。①停用地高辛類及排鉀利尿藥，補(bǔ)鉀（口服或靜點(diǎn)）；②緩慢型心律失常給予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英納；嚴(yán)重中毒給予地高辛抗體。n 治療：n ，感染性心內(nèi)膜炎，貧血，甲亢，泮地黃過(guò)量，電解質(zhì)紊亂，反復(fù)發(fā)生的小面積栓塞n n n .洋地黃中毒的表現(xiàn)及處理（安貞醫(yī)院2007）胃腸道反應(yīng)：納差、惡心、嘔吐；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、黃視、綠視及視力減退等癥狀，視覺障礙屬中毒先兆，是停藥指征之一；心臟反應(yīng)：①快速型心律失常，頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。心衰各階段的治療。（2）血管張力下降，改善血流動(dòng)力學(xué)，減輕心臟的后負(fù)荷。持續(xù)限制日常活動(dòng)的嚴(yán)重缺血癥狀，不適合冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無(wú)效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常人工心臟n 適應(yīng)癥：n （頑固性心衰病人）n 1月n n β受體阻斷劑治療心衰的機(jī)制(北醫(yī)2001)抑制交感神經(jīng)興奮上調(diào)心肌的β受體抑制RAAS激活Ⅱ~ⅢCHF為最佳臨床適應(yīng)證。舒張性心衰的診斷（安貞醫(yī)院2007）中國(guó)舒張性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)（2007指南）有典型心衰的癥狀和體征LVEF正常（45%），左心腔大小正常ECHO有左室舒張功能異常的證據(jù)ECHO檢查無(wú)瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸潤(rùn)性）心肌病等舒張性心力衰竭的特點(diǎn)及研究進(jìn)展。硝酸甘油，擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張過(guò)末期壓力及肺血管壓降低。嗎啡嗎啡靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所引起的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張功能而減輕心臟負(fù)荷。常見病因： 急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負(fù)荷過(guò)重：輸液過(guò)多過(guò)快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常。大多于端坐休息后可自行緩解。端坐呼吸：肺淤血達(dá)一定程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。QT離散度（武漢大學(xué)2009）myocardiac stunning （武漢大學(xué)2009）eisymerg syndrome （武漢大學(xué)2005）myocardial stunning and hibernation（首醫(yī)2005）AVRS（安貞醫(yī)院）ARDV（四川大學(xué)2010）angiogenesis therapeutics（四川大學(xué)2010）論述題心力衰竭心衰的病因和誘因（中山大學(xué)2009）CHF的病因：各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負(fù)荷過(guò)重 壓力負(fù)荷過(guò)重（后負(fù)荷） 容量負(fù)荷過(guò)重（前負(fù)荷）誘因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn 心律失常：房顫最多見n 水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過(guò)多過(guò)快n 過(guò)度勞累n 環(huán)境、氣候急劇變化n 治療不當(dāng)：洋地黃用量不足n 高動(dòng)力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢n 肺栓塞n 原有心臟病加重心力衰竭的誘因（中山大學(xué)2006，武漢大學(xué)2009）.簡(jiǎn)述左心衰竭呼吸困難的臨床表現(xiàn)（武漢大學(xué)2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。trigger activity （武漢大學(xué)2005）：觸發(fā)活動(dòng)，是指心房，心室與希氏束普肯耶組織在動(dòng)作電位后產(chǎn)生的除極活動(dòng)，被稱為后除極。采用INR使不同實(shí)驗(yàn)室和不同試劑測(cè)定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。Brugada syndrome（協(xié)和2005，武漢大學(xué)2009，山東大學(xué)2001）：Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。出生后，肺膨脹并承擔(dān)氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，不久導(dǎo)管因廢用即自選閉合。其主要生理效應(yīng)是擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗RAAS系統(tǒng)引起的水鈉潴留。心電圖的預(yù)激是指心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體，發(fā)生預(yù)的解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在由普通工作心肌組成的肌束。intermittent claudication（四川大學(xué)2010）：間歇性跛行是指患者從開始走路，或走了一段路程以后(一般為數(shù)百米左右)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腰酸腿痛，下肢麻木無(wú)力，以至跛行，但稍許蹲下或坐下休息片刻后，癥狀可以很快緩解或消失，病人仍可繼續(xù)行走，再走一段時(shí)間后，上述癥狀再度出現(xiàn)。心包填塞（天醫(yī)2009）：正常心包腔內(nèi)有少量淡黃色液體潤(rùn)滑著心臟表面，心包填塞是指各種原因造成心包腔中液體急劇積聚導(dǎo)致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動(dòng)力學(xué)異常，如靜脈壓升高，甚至心源性休克。致心律失常性右室心肌病（山東大學(xué)2008）其特征為右心室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個(gè)右心室甚至部分左心室，而間隔相對(duì)很少受累。因此與擴(kuò)張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。瓣下狹窄性梗阻（武漢大學(xué)2006）：見于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對(duì)稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。舒張性心衰（協(xié)和2007）：DHF是指具有心力衰竭的癥狀和(或)體征、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)相對(duì)正常并且左室舒張功能異常的一種臨床綜合征。Ⅲ級(jí)：冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端造影劑完全迅速充盈和消除，類同正常冠狀動(dòng)脈血流。這種由心動(dòng)過(guò)速引起的心肌病被稱為心動(dòng)過(guò)速性心肌病(TCM)。AdamesStroke syndrome，阿－斯二氏綜合征（同濟(jì)2008, 武漢大學(xué)2005）：心源性腦缺氧綜合癥，當(dāng)?shù)谝唬确渴覀鲗?dǎo)阻滯突然進(jìn)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，因心室率過(guò)慢導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時(shí)性意識(shí)喪失，甚至抽搐，稱為AdamesStroke syndrome，嚴(yán)重者可猝死。高血壓腦病：重癥高血壓患者，過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。高血壓危象（同濟(jì)1999，武漢大學(xué)2008）：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動(dòng)與竇性搏動(dòng)的配對(duì)間期不恒定；長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間間距，是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間期的整倍數(shù)；當(dāng)主導(dǎo)心律的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群之間。心動(dòng)過(guò)速性心肌?。▍f(xié)和2005）：長(zhǎng)期慢性心動(dòng)過(guò)速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴(kuò)大和心功能不全等類似擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動(dòng)過(guò)速得以控制，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復(fù)正常。Ⅰ級(jí)：造影劑部分通過(guò)，閉塞血管遠(yuǎn)端無(wú)血流Ⅱ級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢。特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓（協(xié)和2007）：是一種原因不明的肺動(dòng)脈高壓，在病理學(xué)上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動(dòng)脈病”，即由動(dòng)脈中層肥厚，向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動(dòng)脈炎等構(gòu)成的疾病。奇脈（武漢大學(xué)2006）：見于心包填塞患者，大量積液患者觸診橈動(dòng)脈時(shí)搏動(dòng)呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。臨床特點(diǎn)為漸進(jìn)性心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。心肌梗死后綜合征（天醫(yī)2009，武漢大學(xué)2008）發(fā)生率約為10%，于MI后數(shù)周到數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)。ACS（四川大學(xué)2010）：急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或侵蝕(erosion),繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。WPW綜合征（南方醫(yī)2008）：預(yù)激綜合征，是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。BNP（安貞醫(yī)院）：腦鈉肽，正常人BNP主要儲(chǔ)存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓高低而變化，當(dāng)心室充盈壓增高時(shí)，BNP分泌增加。Patent ductus arteriosus, PDA（安貞醫(yī)院）：動(dòng)脈導(dǎo)管原本系胎兒時(shí)期肺動(dòng)脈與主動(dòng)脈間的正常血流通道，由于此時(shí)肺呼吸功能障礙，來(lái)自右心室的肺動(dòng)脈血經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈，而左心室的血液則進(jìn)入升主動(dòng)脈，故動(dòng)脈導(dǎo)管為胚胎時(shí)期特殊循環(huán)方式所必需。約10%的病例并存其他心血管畸形。INR（南方醫(yī)2008）：國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值