【正文】 .n 其它：急腹癥.急性冠脈綜合征的概念，臨床表現(xiàn)及分型。（中山大學(xué)2005）心電圖分期動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時～2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線224。診斷代謝綜合征必須符合以下條件：中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm，不同種族腰圍有各自的參考值）；合并以下四項指標(biāo)中任二項：⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（），或已接受相應(yīng)治療；⑵高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平降低：男性40mg/dl（），女性50mg/dl（），或已接受相應(yīng)治療；⑶血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mm Hg，或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓；⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。通常，ICD只有一條電極導(dǎo)線(植入右心室)。因為心室顫動發(fā)生時，心臟實際上不能射血，而腦缺血超過6秒鐘就會發(fā)生暈倒。眾所周知，心臟病患者的死亡中，大約一半屬于猝死(即突然死亡)。無需治療注意：Ⅰ度AVB及Ⅱ度AVB可見于正常人，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)緩慢型房室傳導(dǎo)阻滯安心臟起搏器的適應(yīng)癥（同濟2008）n SSSn 2度2型以上AVBn 長R—R間期n 伴有血流動力學(xué)異常的表現(xiàn)射頻消融，ICD和電復(fù)律射頻消融用于那些心律失常（哈醫(yī)大2004）射頻消融術(shù)適用于根治陣發(fā)性心動過速。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀 緩慢發(fā)生，逐步加重. 時好時壞，藥物治療無效.n 持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分），活動后心率不加快.n 竇性停搏、竇房阻滯n 常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯n 心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征Ⅱ176。n Ⅰ和Ⅲ度竇房阻滯在體表心電圖中無法診斷.n Ⅱ度竇房阻滯表現(xiàn)為：P波出現(xiàn)脫落，出現(xiàn)長PP間期，長PP間期為短PP間期的整數(shù)倍，常為2～3倍。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期，落在前面的T波終末部分可誘發(fā)室速ECG表現(xiàn)基本搏動的QT間期延長；室性心動過速發(fā)作時QRS波群的外形和振幅呈連續(xù)的和進行性改變；QRS波群的波峰連續(xù)在等電位線的一側(cè)出現(xiàn)，然后在另外一側(cè)，呈典型的扭轉(zhuǎn)狀。n 病因治療n 缺血者可使且βBlock,利多卡因，胺碘酮。不規(guī)則的寬QRS波心動過速n 房顫伴差傳n 房顫伴預(yù)激n 多形室速多形室速n 一般血流動力學(xué)不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌?，?yīng)按室顫處理。n 有器質(zhì)性心臟病者使用胺碘酮，無器質(zhì)性心臟病者使用ATP,普羅帕酮，維拉帕米。癥狀輕重與發(fā)作時心室率快慢和持續(xù)時關(guān)。房顫電復(fù)律指證（西安交大2006）　DCC的建議心肌缺血、低血壓、心絞痛或心力衰竭的快速心室率房顫患者，若藥物不能迅速轉(zhuǎn)復(fù)，推薦行即刻DCC Ⅰ C預(yù)激伴房顫的患者出現(xiàn)快速心室率或血流動力學(xué)不穩(wěn)定時推薦行即DCC Ⅰ B對于房顫患者欲行長期的節(jié)律控制，推薦行擇期DCC Ⅱa B為了提高DCC的成功率和防止房顫復(fù)發(fā)，推薦復(fù)律前給予胺碘酮、氟卡尼、普羅帕酮、依布利特或索他洛爾 Ⅱa B對于癥狀明顯且對其他治療方案不耐受的房顫患者，推薦行再次DCC Ⅱb C盡管β受體阻滯劑、地爾硫卓或維拉帕米對于提高DCC的成功率或防止房顫早期復(fù)發(fā)的作用不確定，但可以用于復(fù)律前的室率控制 Ⅱb C對于洋地黃中毒的患者，禁用DCC Ⅲ C 電復(fù)律的適應(yīng)癥和禁忌癥（同濟2007）闡述房顫的介入治療方法（武漢大學(xué)2006）房顫射頻消融治療術(shù)式及其依據(jù)（武漢大學(xué)2008）房顫的主要治療目標(biāo)？射頻消融治療房顫有哪些方法？（武漢大學(xué)2005）室上速試述paroxysmal supraventricular tachycardia（PSVT）的ECG表現(xiàn)及臨床表現(xiàn)（同濟1999）是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性心動過速（AVRT）可經(jīng)隱匿性旁路上傳，形成折返.ECG表現(xiàn)：大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常，RR間期規(guī)則的快速心律?？诜?、每日一次、無需監(jiān)測。 凝血酶間接抑制劑：肝素、低分子量肝素216。 216。節(jié)律控制n 對于新發(fā)生的房顫是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律主要根據(jù)：n 心律失常相關(guān)癥狀的嚴(yán)重程度n 抗心律失常藥潛在的風(fēng)險n 重點考慮藥物的安全性和耐受性n 在進行轉(zhuǎn)復(fù)前控制心室律和恰當(dāng)?shù)目鼓潜匾?n 房顫超過48小時或時間不詳，無論采用何種復(fù)律方法，應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。①停用地高辛類及排鉀利尿藥，補鉀（口服或靜點）；②緩慢型心律失常給予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英納；嚴(yán)重中毒給予地高辛抗體。n 治療：n ，感染性心內(nèi)膜炎，貧血，甲亢，泮地黃過量，電解質(zhì)紊亂，反復(fù)發(fā)生的小面積栓塞n n n .洋地黃中毒的表現(xiàn)及處理（安貞醫(yī)院2007）胃腸道反應(yīng)：納差、惡心、嘔吐；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、黃視、綠視及視力減退等癥狀，視覺障礙屬中毒先兆，是停藥指征之一；心臟反應(yīng)：①快速型心律失常，頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。心衰各階段的治療。（2）血管張力下降，改善血流動力學(xué)，減輕心臟的后負荷。持續(xù)限制日?；顒拥膰?yán)重缺血癥狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常人工心臟n 適應(yīng)癥：n （頑固性心衰病人）n 1月n n β受體阻斷劑治療心衰的機制(北醫(yī)2001)抑制交感神經(jīng)興奮上調(diào)心肌的β受體抑制RAAS激活Ⅱ~ⅢCHF為最佳臨床適應(yīng)證。舒張性心衰的診斷（安貞醫(yī)院2007）中國舒張性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)（2007指南）有典型心衰的癥狀和體征LVEF正常（45%），左心腔大小正常ECHO有左室舒張功能異常的證據(jù)ECHO檢查無瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸潤性）心肌病等舒張性心力衰竭的特點及研究進展。硝酸甘油，擴張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張過末期壓力及肺血管壓降低。嗎啡嗎啡靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所引起的額外的心臟負擔(dān)，同時也具有小血管舒張功能而減輕心臟負荷。常見病因： 急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常。大多于端坐休息后可自行緩解。端坐呼吸：肺淤血達一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。QT離散度（武漢大學(xué)2009）myocardiac stunning （武漢大學(xué)2009）eisymerg syndrome （武漢大學(xué)2005）myocardial stunning and hibernation（首醫(yī)2005）AVRS（安貞醫(yī)院）ARDV（四川大學(xué)2010）angiogenesis therapeutics（四川大學(xué)2010）論述題心力衰竭心衰的病因和誘因（中山大學(xué)2009）CHF的病因：各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全1. 心肌病變 心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）誘因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEn 心律失常：房顫最多見n 水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快n 過度勞累n 環(huán)境、氣候急劇變化n 治療不當(dāng)：洋地黃用量不足n 高動力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢n 肺栓塞n 原有心臟病加重心力衰竭的誘因（中山大學(xué)2006，武漢大學(xué)2009）.簡述左心衰竭呼吸困難的臨床表現(xiàn)（武漢大學(xué)2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主肺淤血：進行性勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。trigger activity （武漢大學(xué)2005）：觸發(fā)活動，是指心房，心室與希氏束普肯耶組織在動作電位后產(chǎn)生的除極活動，被稱為后除極。采用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。Brugada syndrome（協(xié)和2005，武漢大學(xué)2009，山東大學(xué)2001）：Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。出生后，肺膨脹并承擔(dān)氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，不久導(dǎo)管因廢用即自選閉合。其主要生理效應(yīng)是擴張血管，增加排鈉，對抗RAAS系統(tǒng)引起的水鈉潴留。心電圖的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，發(fā)生預(yù)的解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在由普通工作心肌組成的肌束。intermittent claudication（四川大學(xué)2010）：間歇性跛行是指患者從開始走路，或走了一段路程以后(一般為數(shù)百米左右)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腰酸腿痛，下肢麻木無力，以至跛行，但稍許蹲下或坐下休息片刻后，癥狀可以很快緩解或消失，病人仍可繼續(xù)行走，再走一段時間后，上述癥狀再度出現(xiàn)。心包填塞（天醫(yī)2009）：正常心包腔內(nèi)有少量淡黃色液體潤滑著心臟表面，心包填塞是指各種原因造成心包腔中液體急劇積聚導(dǎo)致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動力學(xué)異常，如靜脈壓升高，甚至心源性休克。致心律失常性右室心肌?。ㄉ綎|大學(xué)2008）其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個右心室甚至部分左心室，而間隔相對很少受累。因此與擴張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。瓣下狹窄性梗阻（武漢大學(xué)2006）：見于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。舒張性心衰（協(xié)和2007）：DHF是指具有心力衰竭的癥狀和(或)體征、左室射血分數(shù)(LVEF)相對正常并且左室舒張功能異常的一種臨床綜合征。Ⅲ級：冠狀動脈遠端造影劑完全迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。這種由心動過速引起的心肌病被稱為心動過速性心肌病(TCM)。AdamesStroke syndrome，阿－斯二氏綜合征（同濟2008, 武漢大學(xué)2005）：心源性腦缺氧綜合癥，當(dāng)?shù)谝?，二度房室傳?dǎo)阻滯突然進展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，因心室率過慢導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為AdamesStroke syndrome，嚴(yán)重者可猝死。高血壓腦病：重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。高血壓危象（同濟1999，武漢大學(xué)2008）：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；當(dāng)主導(dǎo)心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群之間。心動過速性心肌病（協(xié)和2005）：長期慢性心動過速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴大和心功能不全等類似擴張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動過速得以控制，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復(fù)正常。Ⅰ級：造影劑部分通過，閉塞血管遠端無血流Ⅱ級：冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢。特發(fā)性肺動脈高壓（協(xié)和2007）：是一種原因不明的肺動脈高壓，在病理學(xué)上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病”，即由動脈中層肥厚，向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構(gòu)成的疾病。奇脈（武漢大學(xué)2006）：見于心包填塞患者，大量積液患者觸診橈動脈時搏動呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時復(fù)原的現(xiàn)象。臨床特點為漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。心肌梗死后綜合征（天醫(yī)2009，武漢大學(xué)2008）發(fā)生率約為10%，于MI后數(shù)周到數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。ACS（四川大學(xué)2010）：急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或侵蝕(erosion),繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。WPW綜合征（南方醫(yī)2008）：預(yù)激綜合征，是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。BNP（安貞醫(yī)院）：腦鈉肽，正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓高低而變化，當(dāng)心室充盈壓增高時，BNP分泌增加。Patent ductus arteriosus, PDA（安貞醫(yī)院）：動脈導(dǎo)管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經(jīng)導(dǎo)管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導(dǎo)管為胚胎時期特殊循環(huán)方式所必需。約10%的病例并存其他心血管畸形。INR（南方醫(yī)2008）：國際標(biāo)準(zhǔn)化比值