【正文】 了抑癌基因的研究。 2. p53蛋白與復(fù)制因子 A協(xié)同參與 DNA的修復(fù)。理清 p53防治癌癥和促進(jìn)老化能力之間的關(guān)系，可能會(huì)最終產(chǎn)生出一種新的癌癥治療方法。 :生長因子作用于合成及分 泌該生長因子的自身細(xì)胞或同類型 細(xì)胞。多胺促進(jìn)細(xì)胞增殖的機(jī)制可能與其穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)、與核酸結(jié)合及促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的生物合成有關(guān)。 ⑵組織蛋白質(zhì)分解加強(qiáng) 腫瘤細(xì)胞從氨基酸代謝庫大量攝取氨基酸用于蛋白質(zhì)合成。 Rb蛋白還可通過抑制多種原癌基因如 cmyc和 cfos等的表達(dá)而抑制細(xì)胞增殖。僅僅過了 96周，半數(shù)的突變個(gè)體已經(jīng)歸西了。 因表達(dá)產(chǎn)物 p53蛋白的分子量為 53kD而得名。當(dāng)一個(gè)腫瘤細(xì)胞和一個(gè)正常細(xì)胞融合為一個(gè)雜交細(xì)胞，往往不具有腫瘤的表型，甚至由兩種不同腫瘤細(xì)胞融合形成的雜交細(xì)胞也可呈非腫瘤表型。 研究表明，在正常細(xì)胞，癌基因的甲基化程度較高；腫瘤細(xì)胞，癌基因的甲基化程度較低，有利于癌基因的表達(dá)。如 Burkitt淋巴瘤細(xì)胞中，位于 8號染色體上的 cmyc移到 14號染色體免疫球蛋白重鏈基因的調(diào)節(jié)區(qū)附近，造成 cmyc基因轉(zhuǎn)錄去調(diào)節(jié)，導(dǎo)致細(xì)胞增殖、分化紊亂，從而引起腫瘤。這些部位的突變降低了 Ras蛋白結(jié)合 GTP酶活化蛋白及自身的 GTP酶活性，導(dǎo)致 Ras蛋白與 GTP的持續(xù)結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞分裂增殖，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控。 二、抑癌基因的作用機(jī)制 、分 化等多種重要的生物學(xué)過程，以調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長。 突變型 p53基因致癌作用機(jī)制 抑癌基因?qū)嶒?yàn)舉例 ? p53基因 《 自然 》 雜志 :美國分子生物學(xué)家 Donehower在老鼠身上模擬正常人類 p53突變的過程中，偶然創(chuàng)造出了一種 p53異?；钴S的老鼠。腫瘤癌基因的產(chǎn)物能模仿高磷酸化的 Rb蛋白阻止其與 E2F結(jié)合。膜性結(jié)構(gòu)主要由不飽和脂肪酸、膽固醇和磷脂組成。而核酸的分解產(chǎn)物不是核苷酸，所以核苷酸的補(bǔ)救合成和從頭合成均加強(qiáng)，但仍以從頭合成為主。 三、生長因子作用特點(diǎn) PDGF和 P28與腫瘤 TG、 IP3 蛋白激酶 C + 轉(zhuǎn)錄因子 第四節(jié) 腫瘤的代謝特征 ⑴ 糖酵解增強(qiáng)，糖消耗顯著 可能是由于腫瘤組織的快速生長造成局部供氧不足和腫瘤細(xì)胞代謝特征發(fā)生改變之故。 Rb基因一旦功能喪失或先天性缺陷，成視網(wǎng)膜細(xì)胞異常增殖，形成視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。 5. p53蛋白抑制解鏈酶活性 ， 抑制復(fù)制和轉(zhuǎn)錄 。 抑癌基因的失活或丟失，亦可使細(xì)胞增殖分化失控，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生；而抑癌基因的過表達(dá)，則加速衰老的進(jìn)程。 簡介 :ras基因家族成員包括