腫瘤形成的分子基礎(chǔ)-wenkub.com
2025-04-27 07:24 本頁(yè)面
【正文】 同時(shí)，由于腫瘤細(xì)胞崩解或化療、放療造成腫瘤細(xì)胞死亡，核苷酸分解增加，其分解代謝的終產(chǎn)物如 ?氨基異丁酸從尿中排泄增多。多胺促進(jìn)細(xì)胞增殖的機(jī)制可能與其穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)、與核酸結(jié)合及促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的生物合成有關(guān)。 ⑵組織蛋白質(zhì)分解加強(qiáng) 腫瘤細(xì)胞從氨基酸代謝庫(kù)大量攝取氨基酸用于蛋白質(zhì)合成。 ⑵類(lèi)脂需求增加 細(xì)胞分裂時(shí)有大量膜性結(jié)構(gòu)生成。 ⑵ 磷酸戊糖途徑活躍進(jìn)行 磷酸戊糖途徑生成的 5磷酸核糖 ,為大量合成的核酸提供原料。 :生長(zhǎng)因子作用于合成及分 泌該生長(zhǎng)因子的自身細(xì)胞或同類(lèi)型 細(xì)胞。 Rb蛋白還可通過(guò)抑制多種原癌基因如 cmyc和 cfos等的表達(dá)而抑制細(xì)胞增殖。在 S期，高磷酸化的 Rb蛋白釋放E2F，促使細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期。 Rb基因較大，編碼的蛋白質(zhì)為 P105,定位于核內(nèi)，有磷酸化和非磷酸化 (或低磷酸化 )兩種形式。理清 p53防治癌癥和促進(jìn)老化能力之間的關(guān)系，可能會(huì)最終產(chǎn)生出一種新的癌癥治療方法。僅僅過(guò)了 96周，半數(shù)的突變個(gè)體已經(jīng)歸西了。 ?突變的 P53蛋白 與野生型 P53蛋白相結(jié)合，形成的這種寡聚蛋白不能結(jié)合 DNA，使得一些癌變基因表達(dá)失控導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。 6. p53蛋白激活一些抑制細(xì)胞分裂的基因，間 接抑制細(xì)胞增生。 2. p53蛋白與復(fù)制因子 A協(xié)同參與 DNA的修復(fù)。 因表達(dá)產(chǎn)物 p53蛋白的分子量為 53kD而得名。研究較為清楚的有 Rb基因、 p53基因。 定義 :抑癌基因 是一類(lèi)抑制細(xì)胞過(guò)度生長(zhǎng)增殖，從而遏制腫瘤形成的基因。 據(jù)此，人們開(kāi)始了抑癌基因的研究。當(dāng)一個(gè)腫瘤細(xì)胞和一個(gè)正常細(xì)胞融合為一個(gè)雜交細(xì)胞，往往不具有腫瘤的表型，甚至由兩種不同腫瘤細(xì)胞融合形成的雜交細(xì)胞也可呈非腫瘤表型。 ras基因與癌： ras基因最常見(jiàn)的突變部位是第 1 13位密碼子，其他密碼子突變發(fā)生在第 5 61位上。表達(dá)產(chǎn)物是 p21蛋白或稱(chēng) Ras蛋白，與 GTP有高度親和力，具有 GTP酶活性，參與細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。如 Walker肉瘤染色體的非組蛋白加至正常肝細(xì)胞的染色質(zhì)中 ?轉(zhuǎn)錄出肉瘤特有的 RNA。 研究表明，在正常細(xì)胞，癌基因的甲基化程度較高；腫瘤細(xì)胞，癌基因的甲基化程度較低，有利于癌基因的表達(dá)。 通過(guò)這種基因的易位和重排，是原來(lái)無(wú)活性或低活性的原癌基因移致某些強(qiáng)的啟動(dòng)子或增強(qiáng)子附近而被活化，原癌基因表達(dá)增強(qiáng)，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。相反，它們還具有重要的生理功能，特別是在胚胎發(fā)育、組織再生和創(chuàng)傷愈合的情況下。然而，在化學(xué)、物理及生物等致癌因素作用下，細(xì)胞癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控發(fā)生改變，導(dǎo)
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