【正文】 窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。 【 DIC 最常見的臨床表現(xiàn)是什么 ?其發(fā)生機(jī)制如何 】 DIC 最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。其發(fā)生機(jī)制是什么 】 休克早期，腎血管收縮。 【 試訴嚴(yán)重全身性缺氧引起集體循環(huán)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 】 肺動(dòng)脈高壓→右心射血阻力增加→右心室肥大→右 心衰。 【 填空 】 影響 DIC 的發(fā)生發(fā)展的因素 （單核吞噬系統(tǒng)功能受損，肝功能嚴(yán)重障礙，血液的高凝狀態(tài)，微循環(huán)障礙，不恰當(dāng)?shù)倪\(yùn)用纖溶抑制劑） DIC 消耗性低凝期的試驗(yàn)室檢查特點(diǎn) （ PLT 數(shù)量減少，纖維蛋白原含量降低，出血時(shí)間延長(zhǎng)） DIC 繼發(fā)性纖溶期的實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)又 （凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。 【 休克 】 （ shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。 【 裂體細(xì)胞 】（ schistocyte）在慢性 DI C 和某些亞急性 DIC 外周血圖片可出 現(xiàn)星月形，三角形等變化的紅細(xì)胞，成裂體細(xì)胞。 F 【 FDP】 纖維蛋白（原）降解物， 指纖維蛋白（原）在纖溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。是指由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，靜息狀態(tài)下 ,動(dòng)脈血氧分壓降低至8kpa(60mmHg)以下，同時(shí)伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高超過 (50mmHg)的病理過程 。 高滲性脫水 (hypertonic d~)：失水多于失鈉，血清 Na+濃度 150mmol/L，血漿滲透壓 310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少的一類水鈉代謝障礙。 【 假性神經(jīng)遞質(zhì) 】（ false neurotransmitter） 在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱。 【脫水熱】 (fever of dehydration）由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，是散熱受影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱為脫水熱。 【 自身輸血 】 是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮， 可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。其原因有： a、廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎； b、有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭。 【試述酸中毒引起心力衰竭 的機(jī)理】 ① H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制 Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制 Ca+內(nèi)流和肌漿網(wǎng) Ca+釋放，使心肌收縮力下降② H+抑制肌球蛋白 ATP 酶活性使心肌收縮障礙；③使 cap 前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降；④酸中毒并方高血鉀抑制動(dòng)作電位二期 Ca+內(nèi)流，心肌收縮性下降；⑤酸中毒繼發(fā)的高血鉀癥可引起心肌傳導(dǎo)阻滯，心率失常，從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。這些因素促使休克的發(fā)生和發(fā)展 【 簡(jiǎn)述 DIC發(fā)生的原因和機(jī)制 】 原因：引起發(fā)生的原因很多，最常見的就是感染性疾病，其中包括細(xì)菌，病毒等感染和敗血 癥等，其次是惡性腫瘤，產(chǎn)科意外，大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧 。 【 試述高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭的機(jī)理 】 長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致壓力負(fù)荷過度，引起心肌向心性肥大；②肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)存在負(fù)面影響，過度肥大心肌易于轉(zhuǎn)向衰竭，這是由于： a。他們?cè)诨瘜W(xué)結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（ NA）和多巴胺（ DA）極為相似，能被腎上腺素能神經(jīng)員攝取，貯存和釋放，故兩者稱為假性神經(jīng) 介質(zhì)，但假性神經(jīng)介質(zhì)的生物學(xué)效應(yīng)很低，可導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，致使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)失常，傳至大腦皮層的興奮沖動(dòng)受阻，以致大腦功能發(fā)生抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙以致昏迷。 。 早期尿濃縮功能降低而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。s information, social and cultural section, says the new policy is aimed at strengthening peopletopeople contacts between the two countries. Dai Yu, marketing director of Ctrip, a major Chinese online travel agency, says: We39。s creditors. In response, Greece39。s artistic innovation before the advent of the Inter period. The fourth stage is featured with the spread of the Inter and the other puterized means of art innovation. The handdrawn children39。 原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致： ①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無尿。 多 尿 ： CRF 早期，病人 24 小時(shí)尿量超過 2021ml ，每個(gè)健存腎單位血流量增大，濾過原尿生成增多，相應(yīng)腎小管液流速增大，重吸收相對(duì)減少，尿量生成增多。 【 慢性腎功能不全時(shí)發(fā)生貧血的機(jī)理是什么 】 (1) 促紅細(xì)胞生成素 (EPO)生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少 (2) 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì) (入甲基胍 )對(duì)骨髓造血功能的抑制 (3) 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血 (4) 毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加引起溶血 (5) 腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。 機(jī)制： ，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi) CO 2 蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。 【 試述夜間陣發(fā) 性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制 】 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)。 【 試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制 】 肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭 (外呼吸功能嚴(yán)重障礙 ) 引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。缺氧發(fā)生壞死。 ； BB4552mmol/L 四種酸堿代謝紊亂血?dú)庵笜?biāo) 代酸 /呼堿 代堿 /呼酸 HCO3↓↓ HCO3↑↑ PaCO2↓ PaCO2↑ AB↓ AB↑ SB↓ SB↑ BB↓ BB↑ ABSB ABSB↑ BE 負(fù)值加大 BE 正值加大 【 臨床上測(cè)某病人血液 pH 正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂 ? 為什么 】 血液 pH 正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{ pH 主要取決于血漿中 [HCO3]與[H2CO3]的比值。 CO2 滯留，酸堿平衡紊亂） V /Q 比值偏離正常范圍就會(huì)發(fā)生 （肺換氣功能）障礙而引起的呼吸衰竭 ,V/Q比值小于 的 含義是（肺通氣不足） V/Q 比值失調(diào)可見于 （部分肺泡通氣不足，部分肺泡血流不足） 心肌受損后負(fù)荷過重時(shí)，心臟代償包括 （心率加快，心臟擴(kuò)張，心肌肥厚） 引起左室心力衰竭后負(fù)荷增加的常見原因是 （高血壓，主動(dòng)脈瓣狹窄） 引起右室心力衰竭后負(fù)荷增加的常見原因是 （肺動(dòng)脈高壓，慢性阻塞性疾病） 離心性肥厚是由于 （前負(fù)荷）過重，引起肌節(jié)（串聯(lián)性增生）心肌纖維（長(zhǎng)度增加）心室（腔明顯擴(kuò)大） 向心性肥厚是由于 （后負(fù)荷）過重，引起肌節(jié)（并聯(lián)性增生）心肌纖維（增粗）心室壁厚度增加 心力衰竭時(shí)，呼吸功能障礙的主要臨床表現(xiàn)是 （勞力性 呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難） 左心衰竭時(shí)，端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制是 （平臥時(shí)下肢血液及水腫液回流增多使淤血加重，平臥時(shí)膈肌相對(duì)上移呼吸困難） 高輸出型心衰常見于 （甲狀腺功能亢進(jìn)，嚴(yán)重貧血，妊娠，腳氣?。? 心衰發(fā)生過程中，心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，肌節(jié)初長(zhǎng)度 （增加）心腔（擴(kuò)張）心肌收縮（增強(qiáng)） 心力衰竭時(shí)，心功能變化有， 心輸出量減少，心臟指數(shù)減少，射血分?jǐn)?shù)減少，心室舒張末期容積減少，肺動(dòng)脈血壓增高） 根據(jù)有無誘因可將肝性腦病分為 （內(nèi)原性肝性腦病，外源性肝性腦?。? 引起肝性腦病誘因 （氮的 負(fù)荷增加，血腦屏障通透性 增加，腦敏感性增加） 肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，血中支鏈氨基酸由于肝臟 （滅活胰島素功能降低）而使其濃度降低，芳香族氨基酸由于肝臟滅活胰高血糖素功能降低，而使其濃度增高 堿中毒時(shí)，由于游離氨基酸增多容易透過 血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)，而增強(qiáng)了氨中毒 肝功能不全時(shí)，血氨升高的原因有， （血氮清除不足，血氨產(chǎn)生過多） 肝性腦病發(fā)生機(jī)制的假性神經(jīng)遞質(zhì)說是指 （苯乙胺，諾安）等在血液中增加，進(jìn)入腦中，在非特異性羥化酶作用下產(chǎn)生苯乙醇胺，羥苯乙醇胺）取代了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)介質(zhì)（去甲腎上腺素，多巴胺） 少尿型急性腎功能不全少尿其的機(jī)能代謝 變化有， （尿量變化，水中毒，高血鉀，代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥） 急性腎小管壞死少尿期，尿量 少或無，尿比重低，尿鈉高，沉渣可見透明，細(xì)胞顆粒管型 慢性腎功能不全學(xué)磷升高的原因 （腎臟排磷減少， PTH 的溶腎作用。 【 右心衰竭 】 （ right heart failure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。 S 【 死腔樣通氣 】（ dead space like ventilation）：因肺泡通氣量不足，而肺毛細(xì)血管血液灌流減少或無灌流，可使通氣與血流比（ VA/Q）增大，肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣 . 【 肺源性 心臟病 】（ corpulmonale）呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭稱為肺源性心臟病 【 水腫 】 （ edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。 【 急性肝功能衰竭 】 指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)作 24 周內(nèi)，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。 【 病理過程 】 （ pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。是反映代謝因素的指標(biāo)。 【 呼吸性堿中毒 】 （ respiratory alkalosis）指因通氣過度使 CO2 呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3 濃度原發(fā)性降低。 【 慢性心力衰竭 】 （ chronic heart failure）是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長(zhǎng)的代償期，在此階段 病人心力衰竭癥狀往往不明顯。 【 限制性通氣不足 】 （ restrictive hypoventilation）是指當(dāng)吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。它是由于（纖維蛋白原，）受到（纖溶酶）作用而產(chǎn)生 DIC 發(fā)病原因又 （感染性休克，腫瘤性疾病，婦產(chǎn)科疾病，創(chuàng)傷及手術(shù)） 休克肺的病理變化有 （肺水腫出血，充血，血栓形成，肺不張，肺泡內(nèi)透明莫形成） 根據(jù)休克始動(dòng)環(huán)節(jié)可將休克分為 （地血容量性休克，血管源性休克，心源性休克） MDF 對(duì)集體的作用有 （抑制心肌收縮。 【 AG 正常型代謝型酸中毒的常見原因有哪些 】 AG 正常型代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?H+排除障礙或 HCO3丟失過多，具體為： 消化道 HCO3丟失，見于：嚴(yán)重腹瀉、小腸及腸道瘺管、腸吸引術(shù)等； 腎臟 HCO3丟失或泌 H+障礙，見于：近端腎小管性酸中毒及常性堿性尿、使用碳酸酐酶抑制劑以及輕度或中度腎功能衰竭時(shí)泌 H+減少 入酸過多，見于：含氯的成酸性鹽的攝入過多以及輸入大量生理鹽水 【 缺鉀時(shí)，為什么會(huì)引起代謝型堿中毒 】 缺鉀時(shí)，由于細(xì)胞外液 K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi) K+向細(xì)胞外移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，腎小 管上皮細(xì)胞內(nèi)缺 K+， K+Na+交換減少，代之以 H+Na+交換增多，H+排除減少， HCO3+重吸收增多，造成低鉀性堿中毒，此時(shí)腎排除及長(zhǎng)興酸性尿。表現(xiàn)為少尿，無尿。 肺 【 試述肺通氣障礙的類型及發(fā)生機(jī)制 】 肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。 、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。 、高鉀血 癥、酸中毒引起心肌興奮 — 收縮偶聯(lián)障礙。 1，25（ OH） 2VD3 具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用。 【 慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制 】 CRF 早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。 ， G FR 下降而出現(xiàn)少尿或無尿。s illustration books. The reform and openingup brought in new concepts and ideas from the West to China, a country that had been closed to the West for nearly three decades. Fast development of economy, society and culture provided the writers and painters with a lot of inspiration to create new literature works and draw illustrations. China also imported large amounts of children39。s banks. A real danger now looms of