【正文】 重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍 C 軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激 的抵抗期起主要作用的激素是 D 糖皮質(zhì)激素 不具有 下列哪一項(xiàng)功能 E 抑制凝血 4嚴(yán)重創(chuàng)傷引起 DIC 的主要機(jī)制是 B 組織因子大量入血 4下列哪一項(xiàng)因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血 D 血液高凝狀態(tài) 4彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是 B 出血 4彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)血液凝固性表現(xiàn)為 C 凝固性先增高后降低 A 感染性疾病 4下列哪一項(xiàng) 不是 休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn) B 動(dòng) 靜脈短路關(guān)閉 4引起多器官功能障 礙綜合征（ MODS）最常見的病因是 A 感染性疾病 48 下列哪一項(xiàng)因素與休克淤血性缺氧期血管擴(kuò)張 無關(guān) C 5羥色胺 4休克早期 ―自身輸血 ‖主要是指 B 容量血管收縮，回心血量增加 50、鈣超載引起的再灌注損傷 不包括 E 心肌收縮功能減弱 5下列哪種灌注條件可加重缺血 再灌注損傷的發(fā)生 D 高鈣 5自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 A 膜損傷 5呼吸爆發(fā)是指 E 中性粒細(xì)胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基 5心肌頓抑是指 C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低 5無復(fù) 流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 A 中性粒細(xì)胞激活 5心臟向心性肥大常見于 D 高血壓病 5左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是 B 呼吸困難 5高輸出量心力衰竭常見于 D 甲狀腺功能亢進(jìn) 5心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是 C 心臟肌源性擴(kuò)張 60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負(fù)荷增加 D 高血壓病 第 8 頁 共 21 頁 6左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是 C 肺淤血、肺水腫 6引起心力衰竭最常見的誘因是 A 感染 6維生素 B1 缺乏引起心力衰竭的主要機(jī)制是 A 心肌能量生成障礙 6下 列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起死腔樣通氣 C 阻塞性肺氣腫 6Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為 D PaO2＜ 60mmHg 6限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是 D 呼吸肌活動(dòng)障礙 6急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是 C 肺泡 毛細(xì)血管膜損傷 6造成阻塞性通氣不足的原因是 D 氣道阻力增加 6Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為 A PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg 70、下列哪一項(xiàng)因素 不會(huì) 引起功能性分流 D 肺動(dòng)脈栓塞 7抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是 E 腸道內(nèi) pH 小 于 7肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機(jī)制是 E 骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多 7肝性腦病時(shí)血氨生成增多的最主要來源是 A 腸道產(chǎn)氨增多 7假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是 E 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 7肝性腦病患者氨清除不足的原因是 D 鳥氨酸循環(huán)障礙 7肝性腦病的正確概念是指 B 肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征 7下列哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn) A 高鈉血癥 7慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是 B 夜尿 7急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A 代謝性酸中毒 80、下列哪一項(xiàng) 不是 腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制 C 腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增加 8慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是 B 慢性腎小球腎炎 8引起急性腎功能衰竭的腎后因素是 D 尿路梗阻 8代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 D 胰島素抵抗 8下列哪項(xiàng)不屬于代謝綜合征患者的特征 E 高密度脂蛋白膽固醇增高 8下列哪種細(xì)胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生 無關(guān) B 干擾素 8肥胖引起胰島素抵抗的機(jī)制是 E 脂 肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 :？ ①細(xì)胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加 ADH 分泌，使腎小管對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，因而尿量減少而尿比重增加；水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水，致使細(xì)胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；②脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；③細(xì)胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細(xì)胞 外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉水的重吸收，與 ADH 一起維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量；加之細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移可部分代償細(xì)胞外液減少的結(jié)果。但此時(shí)腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。 1慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？ ①肺動(dòng)脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中 H+濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮；肺小動(dòng)脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄②心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭； ③心肌受損、心肌負(fù)荷加重： 缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮 功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心肌 1假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用？ 食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。③患者無口渴感不會(huì)主動(dòng)飲水。 癥狀 ： 是指疾病所引起的患者主觀感覺的異常。 1代謝性堿中毒 ： 是以血漿 HCO3—濃度原發(fā)性升高和 pH 上升為特征的酸堿平衡紊亂。 3應(yīng)激 ：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。 4肺性腦病 ： 中樞系統(tǒng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感。 5多器官功能障礙綜合征 ： 主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，在短時(shí)間內(nèi)，出現(xiàn) 2 個(gè)或2 個(gè)以上系統(tǒng)、器官相繼或同時(shí)發(fā)生功能障礙。 細(xì)胞外液容量減少：脫水征；循環(huán)衰竭。 代謝性酸中毒的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響？ 答：發(fā)生機(jī)制： 1． AG 增高型代謝性酸中毒 此型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是 AG 增高，但血氯含量正常，發(fā)生的基本機(jī)制是血漿固定酸增多， HCO3— 因中和 H＋ 而降低。 低張性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)？ 答： 乏氧性缺氧是以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱低張性低氧血癥。全身性血液循環(huán)障礙累及肺，患者動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度可降低。 1全身適應(yīng)綜合征的分期及應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制？ 答：全身適應(yīng)綜合征的分期： 動(dòng)物受到各種應(yīng)激原持續(xù)刺激時(shí)出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定的適應(yīng)代償意義，也可導(dǎo)致機(jī)體多方面損害，稱其為全身適應(yīng)綜合征。它具有三個(gè)顯著的生物學(xué)特征：誘導(dǎo)的非特異性：多種應(yīng)激原都可以誘導(dǎo)熱休克蛋白的產(chǎn)生；存在的廣泛性：熱休克蛋白合成沒有器官特異性，可由多個(gè)器官在應(yīng)激原作用下進(jìn)行基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄、合成。 1循環(huán)性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)？ 答： 是由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。 4．低鉀血癥 ： 堿中毒往往伴有低血鉀。對(duì)機(jī)體的影響：低鉀血癥可引起多種功能代謝變化，這些變化的嚴(yán)重程度與血清鉀降低程度和起病快慢密切相關(guān)，但個(gè)體差異很大。 脫水熱。 5慢性腎功能衰竭 :各種疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡及腎內(nèi)分泌功能障礙，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。往往由各種疾病引起 心肌收縮能力 減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。 2過熱 ：因散熱障礙、夏季可出現(xiàn)體溫升高，其本質(zhì)不同于發(fā)熱，稱為過熱。一般過多的液體在體腔內(nèi)積聚稱積水。 條件 ：指在原因作用于機(jī)體的前提下，能加速或延緩疾病發(fā)生的各種因素。肝病時(shí)血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良 1肝硬化患者為什么會(huì)發(fā)生腹水？ ①門脈高壓：肝硬化時(shí)，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；②血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)液體漏入腹腔增多；③肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí) ，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；④鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時(shí)，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。由于交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β 腎上腺素受體，增加胞漿 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿 Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時(shí)，藥物在代謝過程中可生成 H+和 Cl—，引起血氯增加性酸中毒； AG 正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機(jī)制：③腎小管泌 H+功能障礙。（ 2）該患者出現(xiàn)低鉀血癥，可能有 低鈉血癥。（ 2）休克時(shí)主要因?yàn)槿毖?，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵欢?，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí) 清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。（ 2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第 2 天要 用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽 2— 3 包煙，睡覺前還要喝 2 杯白酒的習(xí)慣。（ 2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動(dòng)性 降低，通透性增高。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。 1呼吸衰竭 ：是指呼吸功能不傘的失代償階段。 疾病 ：是指在一定病兇的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。 1心功能不全 ：是指在各種致病兇素作用下 ，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。例如，由于失血過多或長時(shí)間組織細(xì)胞缺氧。（ 3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的 Fe2+在氧化劑作用下可氧化成 Fe，形成高鐵血紅蛋白。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動(dòng) –靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期 簡述氧自由基的損傷作用。 第 5 頁 共 21 頁 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，減輕或增加體重可增強(qiáng)或降低胰島素敏感性，肥胖和胰島素抵抗呈因果關(guān)系。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白 70g/L（減少），紅細(xì)胞 ?1012/L（減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板 85 ?109/L（減少），纖維蛋白原 （減少）；凝血酶原時(shí)間 （延長）；魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性（正常為陰性）；尿蛋白 +++， RBC++。問題：（ 1）本病例屬于哪一種類型的休克？其發(fā)生機(jī)制是什么？（ 2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？ （ 1）本病例屬于 失血性休克。依據(jù)：現(xiàn)病史（ 3 個(gè)月來自覺全 身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血；既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。 HCO3為水溶性，血漿中 HCO3通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi) HCO3含量代償性升高需要較長時(shí)間因此，急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦脊液 pH 的降低較血液 pH 降低更為明顯；②腦血管擴(kuò)張：由于 CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；③缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細(xì)胞以及腦血管壁的損傷。②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。③肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多 。 2急性腎衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么？其發(fā)生機(jī)制？ 急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機(jī)制為：①腎小球?yàn)V過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少②組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液③酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移④輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等 2慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機(jī)制？ ①殘存腎單位的代償：部分腎單位遭到破壞時(shí)通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。 1等滲性脫水 ：水和鈉呈比例丟失， 血 [Na+]濃度在 130150mmol/L， 血漿滲透壓 280310mmol/L 的脫水。 2循環(huán)性缺氧 ： 是由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引 起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。 心力衰竭 ： 是指心臟當(dāng)時(shí)不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)。 50、腎功能衰竭 ： 是指某些原因使腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊