【正文】 rial factories were established along the banks. In the 1990s it became a key task of the city government to clean the creek. Suzhou Creek, which snakes 17 km from the iconic Waibaidu Bridge downtown to the outer ring road in west Shanghai, maps the changing periods of the city’s history, including the imprints of the concessions, the beginning of industrialization and the improvement in people’s living conditions. Where the Bund began Inbetween the shopping street of East Nanjing Road and the Bund, are a cluster of streets that give me the illusion that I am no longer in modern Shanghai. The streets are narrow and old and crisscross each other. Any old residential house may turn out to be a former office of the British, constructed in the 1880s. Pawnshops and hardware stores that are hard to find elsewhere, are plentiful here. This area, at the confluence of Huangpu River and Suzhou Creek, is called the Bund Origin. Countless tour buses stop at the site every day and visitors from around the world get off to see this place, the starting point of the concessions in the city. It all started in 1872, when the former British Consulate General was constructed and the Bund began its transformation into an the financial street of the East. Now the site of the former consulate is called “No 1 Waitanyuan”, which translates to “the Bund Origin”, to honor its beginnings. The entire plex of this historical site prises of five buildings, the former British Consulate General, the official residence of the consul, the former Union Church, the church apartments and the former Shanghai Rowing Club. The size of the courtyard is equivalent to that of four standard soccer fields. The building of the former consulate is a twostorey masonry building on an Hshaped plan in typical English renaissance style. The building is designed with a fivearch verandah on the ground floor with a raised terrace facing the garden, while the facade features an entry portico beneath a colonnaded loggia. It has been turned into a caf233。 缺血 再灌注損傷習(xí)題：名詞解釋 再灌注損傷 (ischemia reperfusion injury): 是指人和動(dòng)物缺血后再灌注，不僅沒(méi)使組織器 官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。等于腎小球?yàn)V過(guò)率 /腎血漿流量，正常值為 20%。 ：心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。 ：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大 ,此時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生（ series hyperplasia） ,肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。 7．急性期反應(yīng)蛋白 (acute phase protein， AP) 答：在應(yīng)激反應(yīng)急性期血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為 AP。 2鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少， 有效循環(huán)血量不足，低 鉀、低氯，影響腎臟排出 HCO3，給患者等張或半張的鹽水后 ,細(xì)胞外液和 Cl均增加，可促進(jìn)HCO3的排出。 (BE):標(biāo)準(zhǔn)條件下（ PaCO240mmHg，體溫 3738℃，血紅蛋白氧飽和度為 100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 時(shí)所需的酸或堿的量（ mmol/L）。 揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的 CO2 與 H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出 H+，也可變成氣體 CO2，從肺排出體外。高鉀性酸中毒病人，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，排 氫減少，尿液呈堿性。 ：因脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高 11.低滲性脫水：失鈉多于失水。如發(fā)熱、水腫等。 兩者同時(shí)存在是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力；兩者的力量對(duì)比決定預(yù)后發(fā)展的方向； 兩者之間并無(wú)嚴(yán)格的界限，在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化。 腦死亡一旦確定，這 就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，它可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界限。 20世紀(jì)病理生理學(xué)的研究推 動(dòng)著醫(yī)學(xué)研究的發(fā)展。主要論述體 內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)一些常見(jiàn)而共同的病理過(guò)程，臨床上稱其為綜合征。因此把自主呼吸 停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。它是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。 1以外傷使血管破裂引起大出血為例，闡明發(fā)病學(xué)中因果轉(zhuǎn)化惡性循環(huán)的規(guī)律？ 外傷導(dǎo)致的血管破裂，引起大出血，因而心輸出量減少、血壓下降，從而引起交感神經(jīng)興奮，微動(dòng)脈、微靜脈收縮，組織缺氧，出現(xiàn)微循環(huán)淤血。 （第三間隙液）：胃腸液、汗液、尿液、腦脊液、關(guān)節(jié)囊液等屬細(xì)胞外液的特殊部分，形成過(guò)程中需消耗能量，約占體重的 2%。 ：血清鉀濃度低于 。 ：細(xì)胞外液中鈣存在的一種形式，與檸檬酸、乳酸等有機(jī)酸結(jié)合，可擴(kuò)散通過(guò)生物膜，約占細(xì)胞外液總鈣量的 13%。 (AB)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCO3濃度。 1代謝性堿中毒： HCO3原發(fā)性增多而導(dǎo)致 pH＞ 。 2．應(yīng)激原 (stressor) 答：能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素被稱為應(yīng)激原。 ：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力。若心臟射血能力強(qiáng)，能將回心的血液及時(shí)射到動(dòng)脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。是由于液體積聚超過(guò)了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來(lái)，指壓后有凹陷 。臨床診斷 SIRS需要以下各項(xiàng)中的至少兩項(xiàng)成立，① 體溫＞ 38℃或＜ 36℃；②心率＞ 90次 /min；③呼吸＞ 20次 /min 或 PaCO2＜ 32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞ 12 109/L，或＜ 109/L，或幼稚粒細(xì)胞＞ 10%。 (adhension molecule):是指由細(xì)胞合成的，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間 粘附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細(xì)胞間粘附分子、血管細(xì)胞粘附分子及血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子等，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中起重要作用。 10. 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 (noreflow phenomenon):是指解除缺血原因并沒(méi)使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反?，F(xiàn)象。 (MARS) 當(dāng) CARS 和 SIRS 并存，如彼此間的作用相互加強(qiáng)，則最終形成對(duì)機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡，這種變化稱為混合型拮抗反應(yīng)綜合征。 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。 ：左心衰竭病人隨體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。 ：心臟收縮時(shí)所承受的負(fù)荷，也稱壓力負(fù)荷。 3．全身適應(yīng)綜合征 (general adaptation syndrom， GAS) 答： GAS是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。 2近端腎小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病變，泌 H+ 及 HCO3 重吸收發(fā)生障礙所致。 (CO2CP)：血漿中 HCO3中的 CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的 CO2 量。 。 ：血清鉀濃 度高于 。 滲透壓：血漿中除蛋白質(zhì)以外的物質(zhì)即晶體物質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓。 1試以暴力作用于機(jī)體為例，闡述疾病過(guò)程中損害與抗損害反應(yīng)的關(guān)系？ 當(dāng)以暴力作用于機(jī)