【正文】 ng)總結(jié),肝硬化。),第六十七頁，共七十一頁。f225。li224。,3. 支持治療(zh236。)增厚、粘連 腹水（少） 滲出液,結(jié)核病史 頸靜脈怒張 心率 奇脈 、脈壓差 心包增厚鈣化 心包積液 漏出液,婦科病病史 鼓音區(qū)在腹部兩側(cè) 巨大囊腫 囊腫液,第五十三頁，共七十一頁。 如合并自發(fā)性腹膜炎則介于滲漏之間 如并發(fā)結(jié)核性腹膜炎，以淋巴細(xì)胞為主 如合并肝癌，可出現(xiàn)(chūxi224。,第四十四頁，共七十一頁。nɡ)期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血流量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。,腹水形成機(jī)制： 水、鈉潴留，與下列腹腔局部因素和全身(qu225。,第二十八頁，共七十一頁。,2. 消化道癥狀： 食欲減退、甚至厭食；進(jìn)食后上腹飽脹不適明顯、惡心、嘔吐 ；對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進(jìn)油膩肉食易引起腹瀉；患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏35年以上；少數(shù)因大片肝壞死(hu224。njiū) 纖維組織形成 纖維組織降解 早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)時(shí)則不可逆,第十三頁，共七十一頁。,第九頁，共七十一頁。 shuāi ji233。成人期感染HBV，10%左右演變?yōu)槁愿窝?，約3%發(fā)展為肝硬化。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。,三、 膽汁瘀積(cholestasis) 持續(xù)(ch237。)性肝炎,肝硬化,第八頁，共七十一頁。,發(fā)病(fā b236。 根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型 1.小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。,一、代償期： 1. 乏力、食欲減退出現(xiàn)較早、且較突出，腹脹、惡心、上腹隱痛、輕度腹瀉等，多呈間歇性，因勞累出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后緩解(huǎn jiě)。,第二十五頁，共七十一頁。,第三十二頁，共七十一頁。ng)原因,第三十九頁，共七十一頁。o)：內(nèi)科治療(zh236。 膽固醇常低于正常 ，白蛋白減少，球蛋白升高。,鑒別(ji224。nɡ)期；對(duì)失代償(d224。ng)施治。,第六十一頁，共七十一頁。,第六十五頁，共七十一頁。體查：腹膨隆，腹水征（+），雙下肢無水腫，B超示肝臟縮小，腹腔大量積液。如何對(duì)患者進(jìn)行健康指導(dǎo),第七十一頁，共七十一頁。ng 224。ng)要大。j236。 3.中藥：以活血化瘀藥為主，按病情辨證(bi224。 關(guān)鍵在于早期診斷，針對(duì)病因加強(qiáng)一般治療，使病情緩解，延長代償(d224。d236。ng) 二、尿常規(guī) 尿膽紅素、尿膽原，有時(shí)可見到蛋白、管型、血尿,第四十五頁，共七十一頁。 治療(zh236。n) 消化性潰瘍,第三十八頁，共七十一頁。guān)和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)建立. 食管、胃底V曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈曲張,第三十頁，共七十一頁。 xu232。)不清,按臨床表現(xiàn)分為：,第十九頁，共七十一頁。nb249。,八、非酒精性脂肪肝 九、原因(yu225。)四氯化碳、磷、砷等 服用雙醋酚丁、甲基多巴,、四環(huán)素等,中毒(zh242。,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 長期大量飲酒（每日攝入乙醇８０g達(dá)１０年以上）乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起(yǐnqǐ)酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。ngch233。 在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其?q237。d236。n x236。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。,肝功代償(d224。sh236。ngqī)淤血而大，多為輕、中度大，部分可達(dá)臍下。,（三）肝觸診(ch249。 關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮 ，腎皮質(zhì)血流量、腎小環(huán)濾過率持續(xù)降低。y224。,第四十八頁，共七十一頁。n x236。o) 失代償期: *靜脈補(bǔ)充高滲葡萄糖液、Vc、Kcl *維持水、電解質(zhì)平衡 *病情較重者應(yīng)用復(fù)方氨基酸、白蛋白或鮮血,第