20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化---l-wenkub
2024-11-16 06 本頁面
【正文】 功：正?；蜉p度異常。nɡ)期,兩期分界(fēn ji232。,肝功代償(d224。nɡ ji224。結(jié)節(jié)D1cm 2.大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)D13cm 3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化： 不完全分隔性肝硬化,第十七頁，共七十一頁。,組織學(xué)： 正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部(qu225。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。,第十二頁，共七十一頁。ng)機(jī)理 Pathogenesis,演變過程(gu242。)等,肝細(xì)胞脂肪變性和壞死,降低肝細(xì)胞對(duì)其它致病因素的抵抗力,第十頁，共七十一頁。n x236。njī)），血色?。ㄨF沉積(ch233。,六、代謝(d224。)或藥物,長期接觸(jiēch249。d236。nhu225。x249。 HBV感染→免疫異常→肝細(xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉,第四頁，共七十一頁。 在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其?q237。n)障礙 工業(yè)毒物或藥物 代謝障礙 營養(yǎng)障礙 隱原性肝硬化,第三頁，共七十一頁。 臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴(yán)重的并發(fā)癥。,概 述 Introduction,肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成(x237。ngch233。,第二頁，共七十一頁。,一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 我國肝炎發(fā)病率達(dá)137/10萬以上，僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬人口。c236。,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 長期大量飲酒（每日攝入乙醇８０g達(dá)１０年以上）乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起(yǐnqǐ)酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時(shí)，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。n)障礙（severe heart failure),慢性充血性心力衰竭(xīn l236。zǔzhī)增生 瘀血性（心源性）肝硬化,第七頁，共七十一頁。)四氯化碳、磷、砷等 服用雙醋酚丁、甲基多巴,、四環(huán)素等,中毒(zh242。ixi232。njī)）。ng)炎癥性腸病,長期(ch225。,八、非酒精性脂肪肝 九、原因(yu225。ch233。,近年肝纖維化的研究(y225。,第十四頁，共七十一頁。nb249。,大結(jié)節(jié)性肝硬化 D: 13cm 見于(ji224。n),第十八頁，共七十一頁。i ch225。)不清,按臨床表現(xiàn)分為：,第十九頁，共七十一頁。,第二十一頁，共七十一頁。,第二十二頁，共七十一頁。)肝細(xì)胞 有進(jìn)行性壞死。 xu232。ng)發(fā)育 肝掌,第二十六頁，共七十一頁。zhōng)側(cè)枝循環(huán)對(duì)門V高壓癥的診斷有特征性意義。上消化道大出血時(shí)，脾可暫時(shí)縮小，甚至不能觸及。guān)和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)建立. 食管、胃底V曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈曲張,第三十頁，共七十一頁。 表現(xiàn)：蛙腹、臍疝、呼吸困難、肝性胸水。,第三十五頁，共七十一頁。 zhěn) 肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān) 質(zhì)硬、通常無觸痛，在肝細(xì)胞壞死或炎癥時(shí)可有壓痛并發(fā)癥 （脾臟觸診）,第三十七頁，共七十一頁。n) 消化性潰瘍,第三十八頁，共七十一頁。ng di ch225。,第四十一頁，共七十一頁。 治療(zh236。o)無效，吸氧僅能暫改善癥狀。ng)、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等,第四十三頁，共七十一頁。n)及其他檢查 laboratory tests and investigations,一、血常規(guī) 貧血、脾亢時(shí):白細(xì)胞下降(xi224。ng) 二、尿常規(guī) 尿膽紅素、尿膽原，有時(shí)可見到蛋白、管型、血尿,第四十五頁，共七十一頁。 血清(xu232。,五、腹水檢查 漏出液 。,六、影像學(xué)檢查 1. 食道鋇透 食道靜脈曲張一一蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損 胃底靜脈曲張一一菊花樣充盈缺損
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