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20xx年醫(yī)學(xué)專題—溶血性貧血講稿(專業(yè)版)

2025-11-20 06:43上一頁面

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【正文】 ▲ 紅細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)釋出血紅蛋白(xu232。ufā)的溶血性貧血:停用藥物。,4.周圍血片發(fā)現(xiàn)有特殊紅細(xì)胞畸形(jīx237。,HA骨髓(ɡǔ suǐ)象:中幼紅細(xì)胞增生為主,見產(chǎn)血小板型巨核細(xì)胞。,第三十一頁,共五十頁。 3. 骨髓幼紅細(xì)胞增生 幼紅細(xì)胞顯著增生,以中幼和晚幼細(xì)胞 最多。)珠蛋白所能結(jié)合(ji233。 可合并肝細(xì)胞性黃疽。,臨床表現(xiàn),(一)急性溶血: 1常起病急驟,如見于異型輸血時,短期大量溶血可有嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛 2伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn),隨后出現(xiàn)高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿和黃疽 3嚴(yán)重者出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,DIC 4溶血產(chǎn)物引起腎小管阻塞及腎小管細(xì)胞壞死,最終導(dǎo)致急性腎衰竭 (二)慢性溶血: 1起病緩慢,癥狀輕微,有貧血、黃疽、肝脾大三個特征。 2. 血管外溶血: ▲ 紅細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(x236。代償性溶貧。)特點,在血液科疾病(j237。,第七頁,共五十頁。ul237。,第二十頁,共五十頁。,第二十三頁,共五十頁。)隨尿排出,即成為含鐵血黃素尿。 當(dāng)血液內(nèi)發(fā)生冷凝集時有紅細(xì)胞自身凝集現(xiàn)象。,第三十三頁,共五十頁。n)性血紅蛋白尿 3)異丙醇試驗 不穩(wěn)定性血紅蛋白病 4)高鐵血紅蛋白還原試驗 蠶豆黃,第四十一頁,共五十頁。i ch225。ng)總結(jié),溶 血 性 貧 血。如藥物誘發(fā)的溶血性貧血:停用藥物,第五十頁,共五十頁。,內(nèi)容(n232。,●Diagnosis and Differential diagnosis 一、 Diagnosis 貧血并有溶血的臨床表現(xiàn)。)的病因:,1)抗人球蛋白試驗(coombs’)(+) 自身免疫性溶血 2)酸化血清溶血試驗(Ham’s)(+) 陣發(fā)性睡眠(shu236。ng)縮短 紅細(xì)胞的壽命縮短是溶血的最可靠指標(biāo)。,2.吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象及自身凝集反應(yīng) 自身抗體、補體等吸附(xīf249。 超過腎小管上皮細(xì)胞所能輸送的鐵,以鐵蛋白或含鐵血黃素沉積在上皮細(xì)胞內(nèi)。 慢性溶血患者(hu224。,實驗室檢查 目的:提供溶血的證據(jù);確定溶血部位;尋找(x ▲ 小部分糞膽原腎尿尿膽原。,(二)紅細(xì)胞外部因素所致溶血性貧血: 物理與機(jī)械因素 大面積燒傷 心瓣膜鈣化狹窄 心臟人工瓣膜 微血管病性溶血性貧血 行軍性血紅蛋白尿等 化學(xué)因素 苯肼、蛇毒 感染因素 瘧疾、支原體肺炎及傳染性單核細(xì)胞增多(zēnɡ duō)癥等。,本課學(xué)習(xí)(xu233。,骨髓有正常造血能力68倍的代償潛力; 溶血而骨髓能夠代償時可不出現(xiàn)貧血(稱為(chēnɡ w233。,異常紅細(xì)胞破壞的場所 (一) 血管內(nèi)溶血 紅細(xì)胞在循環(huán)血流中被破壞。ngqī)的高膽紅素血癥可并發(fā)膽石癥
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