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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭ppt(專業(yè)版)

2024-11-09 01:59上一頁面

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【正文】 ,謝 謝,第四十頁,共四十一頁。-Yī)、知識拓展:,(一)呼吸功能鍛煉 腹式呼吸:患者可取立位,平臥位或半臥位,閉嘴經(jīng)鼻吸氣,膈肌下降,腹肌松弛,腹部凸出,呼氣(hū q236。n)應(yīng)通俗易懂。當(dāng)出現(xiàn)以上不良反應(yīng)時,應(yīng)減慢低速或停藥,并通知醫(yī)生。4.應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療的護理:無創(chuàng)正壓通氣時指通過鼻面罩將呼吸機與患者相連,由呼吸機提供正壓支持而完成通氣輔助的人工通氣方式。4緩解支氣管痙攣:霧化等使用支氣管擴張劑、激素等。呼吸衰竭者應(yīng)減少產(chǎn)氣食物的攝入,以免出現(xiàn)腹脹影響膈肌運動。 7.潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷。,八、治療(zh236。 5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):嚴重呼衰時可損害肝、腎功能。,六、臨床表現(xiàn):,癥狀與體征: 1.呼吸困難:是最早最突出的癥狀,可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性CO2潴留時腎臟排出碳酸氫根減少,出現(xiàn)排氯離子增加,造成低氯血癥。y242。 shī di224。)功能的嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合征。ngdī)等因素所致的低氧血癥。n)緩慢,嚴重缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張、通透性增加,引起腦細胞、腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,壓迫腦組織和血管,進一步加重腦缺氧,形成惡性循環(huán);,第八頁,共四十一頁。,第十頁,共四十一頁。血氣(xu232。 2.發(fā)紺:是典型表現(xiàn)。):,1.動脈血氣分析: 2.影響血檢查 X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣(tōng q236。,九、常見護理(h249。C,溫度55%~65%為宜,避免煙霧灰塵及異味刺激。n)程度,意識變化。ngq237。,第二十九頁,共四十一頁。應(yīng)用利尿劑過程中應(yīng)觀察患者水腫、呼吸困難情況有否減輕,準(zhǔn)確記錄尿量。,十、護理(h249。,第三十七頁,共四十一頁。嚴重缺氧(quē yǎnɡ)和CO2潴留可直接抑制心血管中樞,造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心率失常等嚴重后果。對于COPD緩解期患者,在家中進行長期氧療是重要的康復(fù)(kāngf249。4)避免勞累、情緒激動等不良因素刺激。ng)溝通,了解患者的心理及需求,提供必要的幫助。,十、護理(h249。,十、護理(h249。lǐ)措施:,2.經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位,能改善肺部血液循環(huán),保證支氣管各方面的引流(yǐnli,十、護理(h249。,九、常見護理(h249。li225。興奮癥狀包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。 ②慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病,導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。,第十一頁,共四十一頁。急性嚴重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。ngyīn),③肺血管疾病,如肺栓塞可引起通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致呼吸衰竭; ④胸廓與胸膜病變,如胸外傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸(q236。呼吸衰竭,第一頁,共四十一頁。,三、病因(b236。guǎn)擴張、血壓下降和心率失常等嚴重后果。缺氧可直接或間接損害肝細胞,使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升;也可使腎血管痙攣、腎血流量減少,導(dǎo)致腎功能不全。 ⑵按發(fā)病急緩分類: ①急性呼吸衰竭:由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙,在短時間內(nèi)發(fā)展為呼吸衰竭。慢性呼衰隨著PaCO2升高,出現(xiàn)先興奮后抑制癥狀。o)原則:,是在保持呼吸道通暢的條件下,迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂,防治多器官功能受損,積極治療(zh236。,第二十一頁,共四十一頁。,第二十三頁,共四十一頁。,十、護理(h249。,第
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