【正文】 ir243。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第9天出現紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示(xiǎnsh236。,第三十三頁，共四十二頁。,（三） 循環(huán)系統(tǒng)(x,急性肺損傷機制：致病因子直接作用或通過(tōnggu242。 fen)肺血流障礙→死腔樣通氣 （dead space like ventilation）,血流不足(b249。)時的血氣變化: PaO2 ↓ PaCO2,第十二頁，共四十二頁。nzh232。,第二頁，共四十二頁。ng)機制,外呼吸 功能 障礙,彌散障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加,第三頁，共四十二頁。)性呼吸困難,胸 外,第八頁，共四十二頁。ip224。,解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性(zhēnx236。ng)肺損傷引起呼衰機制：,機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質↓順應性↓形成 肺不張 ③水腫液阻塞(zǔs232。ng)中樞,心率(xīn lǜ)↑、心縮力↑、外周血管收縮,血壓↑,心率↓ 、心縮力↓ 、外周血管擴張、 心率失常,血壓↓,一定程度↓和/或 ↑,嚴重↓和/或 ↑,呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭—— 肺源性心臟病,第二十九頁，共四十二頁。),胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓,二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑,合并DIC、休克等,第三十四頁，共四十二頁。吸氧后為何血氣不變化？,第三十六頁，共四十二頁。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa。ngr233。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因燒傷而急診入院。,機制(jīzh236。nɡ)代謝產物產生↑ + 腎功能↓, [K+]↑、[Cl]↑ ⒊呼吸性堿中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。ng)引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,(1) 類型和原因 ①部分肺泡通氣不足（V/Q降低） ——— 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜(chān z225。,阻塞部位對呼吸(hūxī)的影響,*呼氣(hū q236。,2.阻塞性通氣障礙(zh224。,第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳(232。)功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),第五頁，共四十二頁。o)侵犯小氣道 管壁增厚、痙攣、順應性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的損壞 主要表現為呼氣性呼吸困難,第十頁，共四十二頁。,肺泡通氣與血流比例（V