【正文】 S鏈球菌溶血(r243。 對(duì)帶菌者亦應(yīng)予青霉素治療，直至培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰，以控制傳染源，此對(duì)幼托機(jī)構(gòu)的工作人員尤為重要。f225。,鑒別(ji224。 xi224。tā) TSS病人可出現(xiàn)肺功能減退，血氧飽和飽和度降低，肝功能、腎功能減退，低蛋白血癥等表現(xiàn)。,第二十一頁，共三十六頁。機(jī)體免疫力不足者可發(fā)展(fāzhǎn)成菌血癥，進(jìn)而出現(xiàn)腦膜炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、產(chǎn)褥熱、血栓性靜脈炎等。尚有患者可患肌炎，但多與壞死性筋膜炎并存，單發(fā)者少見。細(xì)菌進(jìn)入破損處后可經(jīng)淋巴擴(kuò)散。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。由于M蛋白有抵抗機(jī)體白細(xì)胞的吞噬作用，若當(dāng)時(shí)機(jī)體抵抗力低下，難以將細(xì)菌很快消滅，細(xì)菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主(s249。)或可溶解已凝固(n237。細(xì)胞壁有脂磷壁酸質(zhì)(lipoteichoic acid)也是一種重要毒力因子，能使細(xì)菌附著到宿主黏膜及細(xì)胞膜上。正常人鼻咽部、皮膚可帶菌，并有肛門、陰道帶菌而引起暴發(fā)流行的報(bào)告。),感染(gǎnrǎn)內(nèi)科/細(xì)菌性感染/鏈球菌病,第四頁，共三十六頁。ng),A群鏈球菌感染(gǎnrǎn)；A組鏈球菌感染；化膿性鏈球菌感染；釀膿鏈球菌感染,第三頁，共三十六頁。nɡ b236。它可抵抗(dǐk224。A鏈球菌群產(chǎn)生的細(xì)胞外蛋白有①透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)，可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。,第十一頁，共三十六頁。,第十三頁，共三十六頁。檢查可見咽部及扁桃體充血、水腫(shuǐzhǒng)以及膿性滲出物，可形成偽膜。,臨床表現(xiàn),在第4～5病日時(shí)紫色區(qū)開始?jí)乃溃?～10天時(shí)邊界清楚，壞死的皮膚脫落，顯露出皮下廣泛的壞死組織。,第十八頁，共三十六頁。風(fēng)濕熱在扁桃體炎和猩紅熱病人中的發(fā)生率約為2.8%。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。nbi233。nɡ)后4天出疹，為斑丘疹，分布廣，皮疹之間皮膚正常。侵襲性A組鏈球菌感染目前病死率高，如能盡早診斷及治療中應(yīng)用抗毒素或細(xì)胞因子，其預(yù)后可能改觀。l237。ir243。有抑制機(jī)體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。,預(yù)防(y249。對(duì)青霉素過敏者可予紅霉素250mg，每天2次，長期服用(fzhěn)，鑒別主要依靠細(xì)菌培養(yǎng)。 3.樊尚(奮森)咽峽炎 口臭著，扁桃體及軟腭上有污灰色假膜、繼發(fā)性壞死。)檢查,TSS病人可出現(xiàn)(chūxi224。n)的鏈球菌感染中，并發(fā)該病者可達(dá)10%～15%。r t243。病原菌多為A組菌M1和M3型，還有M12和M28型，均能產(chǎn)生外毒素A和B。,臨床表現(xiàn),數(shù)小時(shí)內(nèi)局部皮膚出現(xiàn)紅斑，邊界清楚，且高出正常皮膚。o ch233。zhǔ)的組織屏障而使感染擴(kuò)散。,第十頁，共三十六頁。ngyīn),A鏈球菌群的致病力還來自產(chǎn)生的毒素和細(xì)胞外蛋白。生活貧困、衛(wèi)生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助于鏈球菌感染的發(fā)生。i sh249。,英文名稱,group A streptococci,第二頁，共三十六頁。,第六頁，共三十六頁。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。ngyīn),有O和S兩種鏈球菌溶血素。⑤血清混濁因子(opacity factor，OF)，是一種α脂蛋白酶。鏈球菌致熱性外毒