【正文】 皮疹之間皮膚正常。,鑒別(ji224。nbi233。,第二十五頁，共三十六頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。,實驗室檢查(jiǎnch225。風濕熱在扁桃體炎和猩紅熱病人中的發(fā)生率約為2.8%。鏈球菌通過篩板蔓延致腦膜炎、腦膿腫和顱內靜脈竇栓塞者偶見。,第十八頁，共三十六頁。,臨床表現(xiàn),入侵門戶多為皮膚和軟組織，特別重要(zh242。,臨床表現(xiàn),在第4～5病日時紫色區(qū)開始壞死，7～10天時邊界清楚，壞死的皮膚脫落，顯露出皮下廣泛的壞死組織。 3.皮膚及軟組織感染 新生兒臍部感染；嬰幼兒可患膿皰?。皇中g傷口感染等。檢查可見咽部及扁桃體充血、水腫(shuǐzhǒng)以及膿性滲出物，可形成偽膜。其發(fā)病機制尚不清楚。,第十三頁，共三十六頁。炎癥物質的堆積以及鏈球菌的增生，導致局部組織pH下降，更有利于細菌蛋白酶活性增強，進一步加重組織破壞。,第十一頁，共三十六頁。ngyīn),③鏈道酶，又稱脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度(gāod249。A鏈球菌群產(chǎn)生的細胞外蛋白有①透明質酸酶(hyaluronidase)，可溶解組織間質的透明質酸，使細菌易于在組織中擴散。至少有A，B，C三種(有人認為有四種)不同的抗原型。它可抵抗(dǐk224。nh233。nɡ b236。nl232。ng),A群鏈球菌感染(gǎnrǎn)；A組鏈球菌感染；化膿性鏈球菌感染；釀膿鏈球菌感染,第三頁，共三十六頁。t243。),感染(gǎnrǎn)內科/細菌性感染/鏈球菌病,第四頁，共三十六頁。該菌也是變態(tài)反應性疾病風濕熱和急性腎小球腎炎的間接原因。正常人鼻咽部、皮膚可帶菌，并有肛門、陰道帶菌而引起暴發(fā)流行的報告。,病因(b236。細胞壁有脂磷壁酸質(lipoteichoic acid)也是一種重要毒力因子，能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上。,第九頁，共三十六頁。)或可溶解已凝固(n237。有抗原性可產(chǎn)生抗體。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主(s249。ng)機制,加上機體的炎癥滲出反應，形成了局部組織的化膿變化。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。,第十四頁，共三十六頁。細菌進入破損處后可經(jīng)淋巴擴散。nzh242。尚有患者可患肌炎，但多與壞死性筋膜炎并存，單發(fā)者少見。肺部感染亦為重要來源。機體免疫力不足者可發(fā)展(fāzhǎn)成菌血癥，進而出現(xiàn)腦膜炎、心內膜炎、腹膜炎、關節(jié)炎、骨髓炎、產(chǎn)褥熱、血栓性靜脈炎等。,第二十頁，共三十六頁。,第二十一頁，共三十六頁。 2.尿常規(guī) 高熱病人可出現(xiàn)蛋白尿，并發(fā)腎炎時尿蛋白增加，并出現(xiàn)紅細胞和管型，無并發(fā)癥者尿液異常在熱退后消失。tā) TSS病人可出現(xiàn)肺功能減退，血氧飽和飽和度降低，肝功能、腎功能減退，低蛋白血癥等表現(xiàn)。)細菌培養(yǎng)。 xi224。病變多為一側性，全身癥狀輕、熱度低、白細胞計數(shù)正常。,鑒別(ji224。最好參照當?shù)厮幟艚Y果(jiē guǒ)選用。f225。,預防(y249。 對帶菌者亦應予青霉素治療，直至培養(yǎng)轉陰，以控制傳染源，此對幼托機構的工作人員尤為重要。,謝謝(xi232。S鏈球菌溶血(r