20xx年醫(yī)學(xué)專題—a鏈球菌群感染-免費(fèi)閱讀
【正文】 ③猩紅熱樣或紅斑樣皮疹，后期脫皮。,內(nèi)容(n232。f225。)治療以控制傳染源，隔離(g233。 y242。u),除侵襲性A組鏈球菌感染外，在早期(zǎoqī)應(yīng)用青霉素治療后，預(yù)后良好，風(fēng)濕熱及腎小球腎炎的發(fā)病亦減少。,第二十九頁(yè)，共三十六頁(yè)。nɡ)初有明顯卡他癥狀及口腔麻疹黏膜斑，起病(qǐ b236。,第二十七頁(yè)，共三十六頁(yè)。,鑒別(ji224。n)肺功能減退。,第二十三頁(yè)，共三十六頁(yè)。,第二十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。nɡ)，但亦有短至2～3天，長(zhǎng)至1個(gè)月左右發(fā)病。ng)，常見者有化膿性頜下或頸部淋巴結(jié)炎、化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、扁桃體周膿腫、咽后壁膿腫等。雖經(jīng)現(xiàn)代化搶救及治療，病死率仍在30%以上。,第十七頁(yè)，共三十六頁(yè)。,第十六頁(yè)，共三十六頁(yè)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)含有膿性液體的大皰和組織壞死，附近淋巴結(jié)可腫大且有壓痛?；颊呖捎邪l(fā)熱、咽痛、頭痛等癥狀。nɡ)心瓣膜損害。ng)TNF，IL1，IL6，IFNγ等細(xì)胞因子，大大增強(qiáng)內(nèi)毒素休克作用，同時(shí)減低機(jī)體的吞噬細(xì)胞及B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的功能，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征(toxic shocklike syndrome，TSLS)，也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。鏈道酶(streptodornase)可降解宿主細(xì)胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)成分。有抑制機(jī)體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。,病因(b236。S鏈球菌溶血素?zé)o抗原性或抗原性不強(qiáng)，體內(nèi)尚未查到其抗體。毒素有： ①致熱性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發(fā)生(fāshēng)猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細(xì)胞毒、增強(qiáng)內(nèi)毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。目前對(duì)表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。 3.人群易感性 本菌可侵襲任何(r232。 x237。),A鏈球菌群(group A streptococci)又稱化膿性鏈球菌(streptococcus pyogenes)，是人類(r233。m237。u)醫(yī)生,編輯整理,第一頁(yè)，共三十六頁(yè)。,ICD號(hào),B95.0,第五頁(yè)，共三十六頁(yè)。近年來(lái)由A組鏈球菌所引起的嚴(yán)重感染，侵襲性A鏈球菌群(invasive group A streptococcus infections)的發(fā)病率的增長(zhǎng)，也引起了人們對(duì)該類細(xì)菌感染更大的關(guān)注。 2.傳播途徑 呼吸道與直接接觸均可傳播。ngyīn),A鏈球菌群呈乙型溶血反應(yīng)，故過(guò)去稱其為乙型溶血性鏈球菌(βhemolytic streptococcus)。,第八頁(yè)，共三十六頁(yè)。,病因(b236。ngg249。④煙酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相應(yīng)的組織成分，從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力，例如白細(xì)胞可被殺滅。zhǔ)的血細(xì)胞分解、死亡。進(jìn)而可引起菌血癥、敗血癥，出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。A鏈球菌群感染的2～4周部分患者可出現(xiàn)風(fēng)濕病和腎小球腎炎。,臨床表現(xiàn),A鏈球菌群可引起全身各處的化膿性疾病，最常見的有以下幾
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