20xx年醫(yī)學(xué)專題—a鏈球菌群感染-預(yù)覽頁
【正文】 及細胞膜上。毒素有： ①致熱性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發(fā)生(fāshēng)猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細胞毒、增強內(nèi)毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。,第九頁，共三十六頁。S鏈球菌溶血素無抗原性或抗原性不強，體內(nèi)尚未查到其抗體。)或可溶解已凝固(n237。,病因(b236。有抗原性可產(chǎn)生抗體。有抑制機體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主(s249。鏈道酶(streptodornase)可降解宿主細胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細菌的營養(yǎng)成分。ng)機制,加上機體的炎癥滲出反應(yīng)，形成了局部組織的化膿變化。ng)TNF，IL1，IL6，IFNγ等細胞因子，大大增強內(nèi)毒素休克作用，同時減低機體的吞噬細胞及B細胞產(chǎn)生抗體的功能，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征(toxic shocklike syndrome，TSLS)，也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。nɡ)心瓣膜損害。,第十四頁，共三十六頁。患者可有發(fā)熱、咽痛、頭痛等癥狀。細菌進入破損處后可經(jīng)淋巴擴散。嚴重者可出現(xiàn)含有膿性液體的大皰和組織壞死，附近淋巴結(jié)可腫大且有壓痛。nzh242。,第十六頁，共三十六頁。尚有患者可患肌炎，但多與壞死性筋膜炎并存，單發(fā)者少見。,第十七頁，共三十六頁。肺部感染亦為重要來源。雖經(jīng)現(xiàn)代化搶救及治療，病死率仍在30%以上。機體免疫力不足者可發(fā)展(fāzhǎn)成菌血癥，進而出現(xiàn)腦膜炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、產(chǎn)褥熱、血栓性靜脈炎等。ng)，常見者有化膿性頜下或頸部淋巴結(jié)炎、化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、扁桃體周膿腫、咽后壁膿腫等。,第二十頁，共三十六頁。nɡ)，但亦有短至2～3天，長至1個月左右發(fā)病。,第二十一頁，共三十六頁。,第二十二頁，共三十六頁。 2.尿常規(guī) 高熱病人可出現(xiàn)蛋白尿，并發(fā)腎炎時尿蛋白增加，并出現(xiàn)紅細胞和管型，無并發(fā)癥者尿液異常在熱退后消失。,第二十三頁，共三十六頁。tā) TSS病人可出現(xiàn)肺功能減退，血氧飽和飽和度降低，肝功能、腎功能減退，低蛋白血癥等表現(xiàn)。n)肺功能減退。)細菌培養(yǎng)。,鑒別(ji224。 xi224。,第二十七頁，共三十六頁。病變多為一側(cè)性，全身癥狀輕、熱度低、白細胞計數(shù)正常。nɡ)初有明顯卡他癥狀及口腔麻疹黏膜斑，起病(qǐ b236。,鑒別(ji224。,第二十九頁，共三十六頁。最好參照當?shù)厮幟艚Y(jié)果(jiē guǒ)選用。u),除侵襲性A組鏈球菌感染外，在早期(zǎoqī)應(yīng)用青霉素治療后，預(yù)后良好，風濕熱及腎小球腎炎的發(fā)病亦減少。f225。 y242。,預(yù)防(y249。)治療以控制傳染源，隔離(g233。 對帶菌者亦應(yīng)予青霉素治療，直至培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰，以控制傳染源，此對幼托機構(gòu)的工作人員尤為重要。f225。,謝謝(xi232。,內(nèi)容(n232。S鏈球菌溶血(r243。③猩紅熱樣或紅斑樣皮疹，后
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