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正文內(nèi)容

宮頸組織病理學(xué)(專業(yè)版)

  

【正文】 動(dòng)態(tài)觀察血清CA125濃度有助于卵巢癌的預(yù)后評(píng)價(jià)和治療控制,經(jīng)治療后,CA125含量可明顯下降,若不能恢復(fù)至正常范圍,應(yīng)考慮有殘存腫瘤的可能。蛋白部分富含絲氨酸。(四)宮頸腺癌與子宮內(nèi)膜腺癌的鑒別診斷 上述宮頸腺癌的某些類型也可發(fā)生于宮體。(四)與預(yù)后相關(guān)的病理因素 , 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況, 有無(wú)宮旁受累,子宮內(nèi)膜蔓延與預(yù)后關(guān)系密切。 研究表明,100例Ⅰb期宮頸癌,無(wú)脈管受累者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為6﹪。 P16INK4A是細(xì)胞周期調(diào)控抑制基因,其突變及缺失與宮頸癌發(fā)生發(fā)展有關(guān),我們研究其在正常宮頸、CINCIN﹪、﹪、﹪、﹪及 ﹪。 。宮 頸 組 織 病 理 學(xué)——宮頸癌前病變與宮頸癌病理重慶市腫瘤醫(yī)院 病理科 葉學(xué)正一、子宮頸組織學(xué)介紹(一)鱗狀上皮宮頸突入陰道部分為固有鱗狀上皮。 ,棘層肥厚,角化不全或角化過(guò)度。 CIN進(jìn)展到宮頸癌過(guò)程中,除發(fā)生了組織學(xué)、細(xì)胞學(xué)形態(tài)的相應(yīng)改變, 免疫組化及分子病理學(xué)檢測(cè)與宮頸癌相關(guān)的多種癌基因, 抑癌基因在CIN中均有相應(yīng)改變. 如cmyc、P5P16及Survivin隨CIN級(jí)別增高而表達(dá)增加。 有脈管受累者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為34﹪。 ,可用流式細(xì)胞儀或免疫組化ki67檢測(cè)。下述幾點(diǎn)可用于鑒別: 1. 腫瘤長(zhǎng)在宮頸,而宮體大小正常,診刮宮內(nèi)膜未見(jiàn)癌,考慮宮頸腺癌。外形呈環(huán)形結(jié)構(gòu),其核心為2[Calbetal→3(GLCNACbetal→6)GalNAC]。95%的殘存腫瘤患者的血清CA125濃度大于35U/ml。CA125水平的升高是女性生殖系腫瘤復(fù)發(fā)的信號(hào)。最近Llogd等用一種新的單抗(VK8)分離了CA125,發(fā)現(xiàn)CA125為一高分子糖蛋白,主要含半乳糖、N乙酰氨基葡萄糖和N乙酰氨基半乳糖鏈。CEA明確陽(yáng)性。(三)Broders分級(jí) 宮頸鱗狀細(xì)胞癌分為高分化,中分化和低分化,各約占20﹪、60﹪及20﹪;其與預(yù)后關(guān)系不是很大,而臨床分期與預(yù)后更相關(guān)。 CD3CD3D240免疫組化染色可顯示淋巴管和血管,幫助確定癌栓。(四)鑒別診斷 (反應(yīng)性上皮改變) ,可用CIN(無(wú)特定級(jí)別)(五)宮頸癌前病變進(jìn)展到宮頸癌過(guò)程中多種基因及增殖活性指標(biāo)改變 1. ki67及P16INK4A可作為CIN判斷的標(biāo)志物ki67正常表達(dá)于基底細(xì)胞,CIN可出現(xiàn)中上層細(xì)胞表達(dá),隨CIN 宮頸癌, 陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多。不要將糖原積聚的透亮胞漿鱗狀上皮及絕經(jīng)后出現(xiàn)的核周空暈鱗狀上皮誤認(rèn)為挖空細(xì)胞?;讓? 副基底層 中層 表層 基底細(xì)胞增生:細(xì)胞層數(shù)增加,核增大無(wú)明顯深染及多形性,其意義尚不明確。,見(jiàn)于尖銳濕疣。我們研究表明, 正常宮頸、CIN及宮頸癌的Survivin、P5P16及MMP9的表達(dá)有顯著差異,隨病變發(fā)展上述表達(dá)率顯著增高,呈正相關(guān)。4. 有下述特點(diǎn)的高級(jí)別CIN提示早期浸潤(rùn)癌可能性大。 ,HPV感染類型與預(yù)后有關(guān),感染HPV16及HPV18五年存活率分別為58﹪、38﹪。2. 如為宮頸內(nèi)膜型粘液腺癌,多考慮宮頸來(lái)源。血漿和體液中的CA125分別與分子量約為500kD和300kD的糖蛋白結(jié)合,而具有CA125免疫活性的最小亞基為50kD。當(dāng)卵巢癌復(fù)發(fā)時(shí),在臨床確診前幾個(gè)月便可呈現(xiàn)CA125增高,卵巢癌發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者血清中CA125更明顯高于
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