【正文】 Fujii等觀察419例腦出血患者發(fā)現(xiàn)60例(14．3％)血腫擴(kuò)大；Kazui等研究發(fā)現(xiàn)83％的繼續(xù)出血發(fā)生于6小時(shí)以內(nèi)，17％發(fā)生于6～24小時(shí)，24～48小時(shí)繼續(xù)出血的可能性很小。已證實(shí)血腫分解產(chǎn)物有神經(jīng)毒性作用．是形成腦水腫的主要原因。主要有如下6個(gè)系列：①以傳統(tǒng)的開顱手術(shù)為基礎(chǔ)施行的小骨窗血腫清除術(shù)．但創(chuàng)傷大，需手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行，對腦葉出血較合適，對活動(dòng)性出血可以直視下止血。 2．在腦出血中、晚期血紅蛋白及其分解產(chǎn)物對腦水腫的形成起重要作用 游離血紅蛋白能夠催化各種氧化反應(yīng)和過氧化反應(yīng)，而其分解產(chǎn)物氯化血紅素和鐵離子亦具有細(xì)胞毒性作用。當(dāng)腦內(nèi)注射肝素抗凝的血液時(shí)則在超早期不形成這種灶周病灶，這些結(jié)果均提示這種水樣物質(zhì)是血塊收縮釋放出的血清成分，而非真正意義的腦水腫。 注意除了對信息加工的易化增強(qiáng)作用外，還可對一些信息加工有抑制作用。這種假說一方面是可能導(dǎo)致對傳統(tǒng)的情緒認(rèn)知神經(jīng)生物學(xué)模型的修改，但另外一方面需要更多的認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)證據(jù)的支持。)神經(jīng)生物學(xué)模型：認(rèn)為MTI，是信息加工的臨時(shí)貯存點(diǎn)，負(fù)責(zé)對初級、次級皮質(zhì)逐級加工信息的編碼，然后投射到新皮質(zhì)，長時(shí)貯存信息，形成長時(shí)記憶。評價(jià)活細(xì)胞的功能，評價(jià)細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性，評價(jià)藥物、抗體等許多影響細(xì)胞完整性的細(xì)胞毒性作用，有可能在顱內(nèi)感染、腦膜白血病等諸多疾病的鑒別診斷、藥物療效觀測方面發(fā)揮重要作用；通過對腦寄生蟲病腦脊液細(xì)胞內(nèi)pH值的檢測有町能對于區(qū)分術(shù)同類型寄生蟲感染有重要意義；通過對腦脊液激活淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等多種細(xì)胞內(nèi)Cａ２十離子動(dòng)態(tài)變化作毫秒級實(shí)時(shí)定量分析并且測定胞質(zhì)中ca２十對腫瘤啟動(dòng)因子、化學(xué)因子、生長因子及各種激素等刺激的反應(yīng)，這對于了解相關(guān)疾病的細(xì)胞功能狀態(tài)及藥物療效、預(yù)后的判斷有重要意義；還可從超微結(jié)構(gòu)上觀察腦脊液細(xì)胞的凋亡，成為研究多種疾病腦脊液細(xì)胞凋亡超微結(jié)構(gòu)及分子水平變化的有力工具；ＬSCM采用定量免疫熒光方法可以更加靈敏的對腫瘤細(xì)胞的抗原表達(dá)、細(xì)胞結(jié)構(gòu)特征、抗腫瘤藥物的作用機(jī)理及細(xì)胞內(nèi)分布進(jìn)行定量觀察和監(jiān)測。進(jìn)行了光學(xué)切片和三維重組后沿Z軸旋轉(zhuǎn)觀察，發(fā)現(xiàn)淋巴白血病細(xì)胞與正常淋巴細(xì)胞細(xì)胞形態(tài)間有明顯差別。 CAA引起腦出血死亡率很高，如年齡、體質(zhì)、血腫大小和擴(kuò)散范圍有關(guān)。 臨床上對于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)的自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別是局限于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多發(fā)性腦內(nèi)出血也可為椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA，表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟(jì)失調(diào)及皮質(zhì)盲等。發(fā)病前血壓多正常，部分患者發(fā)病時(shí)血壓有不同程度的升高。 TIA和腦梗死：CAA也可引起缺血性卒中。apoEε4等位基因似乎可增強(qiáng)Aβ在已形成的血管淀粉樣病損中的沉淀。高血壓是否增加CAA相關(guān)的腦出血的風(fēng)險(xiǎn)，仍不清楚。因此，建議能建立起由綜合醫(yī)院急性期到社區(qū)醫(yī)療的持續(xù)康復(fù)體系，與國際上目前腦血管病康復(fù)方案相似，使患者享受到完整的康復(fù)。43 9／6～54％有吞咽困難的卒中患者出現(xiàn)誤吸；在這些患者中，37％進(jìn)一步發(fā)展為肺炎，4％因肺炎而死亡。(6)維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥物。(3)直徑小于3mm的動(dòng)脈，支架放置術(shù)再狹窄率較高，建議采用特殊支架(如涂層支架)以減少再狹窄的發(fā)生率。應(yīng)遵循手術(shù)的基本原則，并重視預(yù)防和積極處理術(shù)后并發(fā)癥。(4)條件具備的醫(yī)院應(yīng)爭取做腦血管影像學(xué)檢查，懷疑動(dòng)脈瘤時(shí)須盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時(shí)也可先行MRA或CTA。 (四)神經(jīng)保護(hù)劑 目前常用的有胞二磷膽堿、都可喜、腦復(fù)康、鈣通道阻滯劑等，尚缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料，確切療效有待研究。(2)發(fā)病3～6h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應(yīng)該更嚴(yán)格。(3)不同級別的醫(yī)院應(yīng)根據(jù)自身?xiàng)l件選擇合適的卒中單元類型。 二、健康教育的方法 醫(yī)院健康教育；社區(qū)健康教育；利用大眾媒體開展健康教育。其對機(jī)體產(chǎn)生的病理生理作用是多方面的，主要影響全身血管和血液系統(tǒng)，如：加速動(dòng)脈硬化、升高纖維蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等．長期被動(dòng)吸煙也可增加腦卒中的發(fā)病危險(xiǎn)。 二、心臟病 有心臟病的人發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)都要比無心臟病者高2倍以上。 編寫原則：以循證醫(yī)學(xué)結(jié)果為依據(jù)，借鑒國內(nèi)外近期公布的腦血管病及相關(guān)疾病防治指南的內(nèi)容； 以認(rèn)真、科學(xué)、求實(shí)的態(tài)度，遵循科學(xué)性、實(shí)用性和可行性，并盡可能與國際接軌的原則，結(jié)合我國實(shí)際，在 廣泛征求相關(guān)學(xué)科專家意見的基礎(chǔ)上，經(jīng)多次討論、反復(fù)修改而成。(4)冠心病高危患者也應(yīng)服用小劑量阿司匹林50—150mg／d，或其 他抗血小板聚集藥物。但對于缺血性卒中的相關(guān)性目前仍然有爭議。(2)積極控制高血壓，在患者可耐受的情況下，最好能將血壓降至140／90mmHg。(3)如使用噻氯匹定，在治療過程中應(yīng)注意檢測血常規(guī)。 建議：(1)腦梗死早期(特別是12小時(shí)以內(nèi))可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖治療。 第三節(jié)腦出血 一、診斷 (一)一般性診斷 臨床特點(diǎn) 輔助檢查 (1)血液檢查 (2)影像學(xué)檢查：①頭顱CT掃描；②頭顱MRI檢查；③腦血管造影(DSA)。 I臨床表現(xiàn)：復(fù)雜多樣。 第八章腦血管病的血管內(nèi)介入治療 第一節(jié)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 一、適應(yīng)證 二、禁忌證 三、栓塞方法 四、術(shù)后處理 五、并發(fā)癥及處理 建議：(1)一般情況下．后循環(huán)的動(dòng)脈瘤多采用血管內(nèi)介入治療，而后交通動(dòng)脈瘤或大腦中動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤多選擇外科治療。(2)呋喃苯胺酸(速尿)。15％～25％卒中l(wèi)患者死亡是細(xì)菌性肺炎所斂。也可用立止血、云南白藥、止血敏、止血芳酸、生長抑素等。其病理特點(diǎn)為大腦皮質(zhì)及軟腦膜的小血管壁內(nèi)的中層和彈力層有淀粉樣物質(zhì)沉著。對于腦葉出血的復(fù)發(fā)．高血壓似乎并不增加其風(fēng)險(xiǎn)。 鏡檢所見：淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，呈p狀皺紙樣及剛果紅染色強(qiáng)陽性，偏振光鏡下呈雙抑射現(xiàn)象。 三、臨床表現(xiàn) CAA多發(fā)生于60歲以上的老年人，平均發(fā)病年齡為69．5歲，發(fā)病率常隨年齡的增高而增高。多以昏迷、偏癱、突發(fā)頭痛起病。利用梯度回聲(敏感度權(quán)重的)MRI對老年腦葉出血的患者CAA診斷提供非常有用的信息。鑒別診斷：CAA病與AD、Pick病、多發(fā)性梗死性癡呆、皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病等癡呆鑒別，還需與高血壓性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及動(dòng)脈硬化性腦梗死等鑒別。LSCM)在CSFC臨床研究中的 應(yīng)用。治療后細(xì)胞周長和面積縮小，細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)熒光強(qiáng)度均明顯減低，細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA相對含量有顯著性差別。在半個(gè)世紀(jì)的發(fā)展過程中，神經(jīng)心理學(xué)的發(fā)展經(jīng)歷了從臨床神經(jīng)心理學(xué)，到實(shí)驗(yàn)神經(jīng)心理學(xué)，再到認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)發(fā)展的過程。而是否符合HERA模型有待進(jìn)一步的研究，我們最近完成的腦功能成像(fMRI)研究說明額葉顯著參與了圖畫以及中文信息加工過程，并呈現(xiàn)出兩半球的不對稱性，但與HERA模型不盡相同。注意的基本特征有集中性和選擇性，它包括4個(gè)亞成分：注意定向，選擇注意而關(guān)于l()R的神經(jīng)機(jī)制研究開始活躍。在我們的研究中發(fā)現(xiàn)，豬中等量的腦葉出血后l～7d灶周僅見血管源性水腫．灶周組織的１H—MRS研究也未看到明顯的乳酸峰；但大量出血時(shí)灶周可看到ADC值升高與降低并存現(xiàn)象，波譜分析發(fā)現(xiàn)不管是在發(fā)病后60min內(nèi)或24h均可看到灶周組織典型的乳酸雙峰，以上結(jié)果說明腦出血后灶周以血管源性水腫為主。Mayer以CT觀察腦水腫和SPECT研究腦出血患者灶周rCBF，發(fā)現(xiàn)早期rCBF下降．72h的腦血流恢復(fù)正常，而水腫此時(shí)加重。同時(shí)負(fù)壓吸引以吸引出m塊。挽救患者生命；(2)改善功能。這與Wagner等的研究類似。Tyler等以簡易的無支架的MRl引導(dǎo)的立體定向器械治療10例急性或亞急性顱內(nèi)血腫患者，術(shù)中行MRI引導(dǎo)，所有患者抽吸出70一90％的血腫，2例血腫內(nèi)注入t—PA，所有患者均不同程度地改善血壓、言語和認(rèn)知能力，認(rèn)為MRI引導(dǎo)的立體定向血腫抽吸手術(shù)是安全有潛力的治療方法。Broderick等研究認(rèn)為腦出血量、腦室出血量和首次GCS評分是預(yù)測30天死亡率的重要因素。其余臨床研究3宗提示開顱手術(shù)與藥物治療無明顯差別，1宗提示開顱手術(shù)治療不及藥物治療。 二、灶周損傷機(jī)制 1．凝血酶是腦出血早期形成腦水腫的重要因素 注入凝血酶可以誘發(fā)腦水腫的形成，運(yùn)用凝血酶抑制劑又可以減輕腦水腫的發(fā)生。 一、腦出血后灶周水腫的性質(zhì) 此方面的機(jī)制較復(fù)雜，結(jié)合國內(nèi)外和我們近年來的研究結(jié)果在下述幾方面獲得有意義的結(jié)論。膽堿系統(tǒng)對注意網(wǎng)絡(luò)的定向功能起了關(guān)鍵的作用，在猴子的實(shí)驗(yàn)中，注射東莨菪堿到猴的頂葉側(cè)面，發(fā)現(xiàn)對注意力的定向功能有很大的影響，但不影響警覺信號對反應(yīng)時(shí)。 最近10年，隨著定量化的情緒面孑L研究方法的建立和對意識(shí)水平下信息加工的研究 認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)研究目的和意義主要在于考察和發(fā)展正常人的認(rèn)知心理學(xué)理論和模型、以及建立認(rèn)知神經(jīng)生物學(xué)模型，在臨床上也能為對病癥的診斷和康復(fù)治療提供心理學(xué)實(shí)驗(yàn)依據(jù)。淋巴瘤細(xì)胞為不規(guī)則圓錐形。使我們對其立體分布及定量研究首 次超越了光鏡和電鏡的限制，使形態(tài)學(xué)觀察和定量研究有機(jī)結(jié)合，使不同細(xì)胞間DNA、RNA含量的細(xì)微 差別得以客觀評價(jià)。但外 科治療應(yīng)持慎重，因淀粉樣物替代了血管的中層結(jié)構(gòu)，影響了血管的收縮和止血過程，而易引起大出血，但 對反復(fù)出血的早期患者為了直接止血和防止再出血，可行手術(shù)治療。對診斷可能和很可能的CAA標(biāo)準(zhǔn)如下(與CAA有關(guān)的腦出血的波士頓診斷標(biāo)準(zhǔn))： 肯定是CAA，全面的尸檢證實(shí)：(1)腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；(2)嚴(yán)重的CAA．伴隨血管病變；(3)沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。CAA并發(fā)腦出血很少發(fā)生在非腦葉部位．故一般不發(fā)生在殼核、丘腦、腦橋等高血壓性腦出血的常見部位，但小腦可有不同數(shù)量的血管淀粉樣物，故有時(shí)也可為CAA合并出血的部位。晚期可發(fā)展為嚴(yán)重癡呆、昏迷或植物人狀態(tài)。此外，CAA的大腦皮質(zhì)內(nèi)可同時(shí)存在老年斑(SP)和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)及神經(jīng)細(xì)胞脫落，前二者出現(xiàn)量多而廣泛，后者則具有選擇性，三者出現(xiàn)部位和量缺乏相互關(guān)系。 CAA的特殊分子生物學(xué)危險(xiǎn)因素已被發(fā)現(xiàn)。CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90歲的人群中，升高至43％～58％。 第九節(jié)心臟損害 第十節(jié)急性腎功能衰竭 第十一節(jié)水電解質(zhì)紊亂 第十二節(jié)深部靜脈血栓形成與肺栓塞 第十三節(jié)腦卒中合并癲癇 第十四節(jié)褥瘡 第十五節(jié)體溫異常 第十章腦血管病的護(hù)理 第一節(jié)急診常規(guī)護(hù)理 第二節(jié)昏迷的護(hù)理 第三節(jié)癱瘓的護(hù)理 第四節(jié)上消化道出血的護(hù)理 第五節(jié)褥瘡的護(hù)理 第十一章腦血管病的康復(fù) 康復(fù)對腦血管病整體治療的效果和重要性已被國際公認(rèn)。高血糖可見于各種類型的急性腦血管病，且其預(yù)后均較血糖正常者差。 第二節(jié)血壓的調(diào)控 腦血管病合并高血壓的處理原則有：(1)積極控制過高的血壓。(2)單純應(yīng)用血管內(nèi)技術(shù)治療AVM時(shí)，不主張應(yīng)用固體栓塞材料，而應(yīng)該用液體栓塞材料。(2)可根據(jù)實(shí)際情況，通過小骨窗開顱或錐顱方法，實(shí)施微創(chuàng)手術(shù)。④腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。③臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的LMW預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。八章有關(guān)部分。如果沒有監(jiān)測INR的條件，則不能使用華法令，只能選用阿司匹林等治療。近年有幾項(xiàng)大型研究顯示，腹部肥胖比體重指數(shù)(BMI)增高或均勻性肥胖與卒中的關(guān)系更為密切。 四、血脂異常 大量研究已經(jīng)證實(shí)血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低與心血管病有密切關(guān)系。國內(nèi)有研究顯示：在控制了其他危險(xiǎn)因素后，收縮壓每 升高10mmHg，腦卒中發(fā)病的相對危險(xiǎn)增加49％，舒張壓每增加5mmHg，腦卒中發(fā)病的相對危險(xiǎn)增加 46％。 第二節(jié)腦血管病的危險(xiǎn)因素及其干預(yù)管理 一、高血壓 高血壓是腦出血和腦梗死最重要的危險(xiǎn)因素。(3)糖尿病患者更應(yīng)積極治療高血壓、控制體重和降低膽固醇水平。 八、肥胖 國內(nèi)對10個(gè)人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中發(fā)病的相對危險(xiǎn)度為2．2。 建議：(1)已明確系非辦膜病變性房顫誘發(fā)的心源性栓塞患者可使用華法令抗凝治療，劑量為2—4mg／d，INR值應(yīng)控制在2．O一3．O之間。 (三)TIA的外科治療 詳見本指南第七。②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動(dòng)脈瘤患者；顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄患者。③腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。尤其是青壯年患者可考慮手術(shù)治療。 第二節(jié) 腦動(dòng)靜脈畸形 一、適應(yīng)癥 二、禁忌癥 三、栓塞方法 四、術(shù)后處理 五、并發(fā)癥及處理 建議：(1)外科手術(shù)容易切除的AVM，一般不推薦采用血管內(nèi)介入治療。(3)脫水治療無效或出現(xiàn)早期腦疝者，可考慮外科治療。 第四節(jié)血糖改變 半數(shù)以上的急性腦血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或是應(yīng)激性反應(yīng)。 第七節(jié)尿失禁與尿路感染 第八節(jié)腦卒中后抑郁與焦慮狀態(tài) 建議：(1)重