alk基因突變和對應的靶向藥物doc(專業(yè)版)
【正文】 用一些事情，總會看清一些人。圖5：L1198F導致的勞拉替尼耐藥對克唑替尼重新復敏 這是一個非常有意思的發(fā)現(xiàn)，即勞拉替尼這個藥物也不是最后的一張牌，這個藥物耐藥了，也許之前被放棄的藥物仍可以有效。目前關于兩類靶向藥物聯(lián)用效果、副作用等還缺乏數(shù)據(jù)。證明了該藥良好獲益?？诉蛱婺嶂委烝LK陽性的非小細胞肺癌客觀緩解率達60%，無進展生存期為810個月，顯著改善并延長的總生存期?！ LK融合基因突變主要在肺腺癌里常見，一般肺鱗癌患者ALK融合基因突變概率很低，%。幾種二代、三代ALK靶向藥物的簡介如下。圖3：ALK新一代抑制劑的特點，最后兩列為可以克服的克唑替尼耐藥位點，以及無能為力的位點。立即停止靶向藥物，會導致腫瘤的爆發(fā)性進展?；蛘哌€有可能勞拉替尼耐藥的原因是其他的旁路激活，如KRAS或EGFR等，具體的還是可以根據(jù)基因檢測結果來謹慎分析和對待，不過現(xiàn)在的測序技術抽血測ctDNA檢測ALK的這些激酶突變總可能會有陰性，ArmsPCR等檢測方法也還沒有相應的產(chǎn)品，暫時只能盡量地取耐藥后的新發(fā)組織樣本，進行二代測序檢測。歲月是有情的，假如你奉獻給她的是一些色彩，它奉獻給你的也是一些色彩。16(13): e51021 Ther Adv Med Oncol. 2016 Jan。停藥是一個非常謹慎的事情，望廣大患者和家屬慎之再慎。疾病控制率為59%（未經(jīng)克唑替尼治療的控制率為100%，克唑替尼耐藥組的為36%）。79例克唑替尼耐藥的ALK陽性非小細胞肺癌使用該藥后，ORR為57%。表1：ALK基因檢測的方法 需要注意，臨床常用的三種方法是FISH、Ventana IHC及RTPCR，三種方法FISH的靈敏度最低。下表是關于ALK融合突變的診斷方法，及其相應的特點?！ ∩鹛婺幔–eritinib，LDK378），對C1156Y具有良好的活性，該藥的最大耐受計量為每天750mg，亞裔人的耐受計量可能到不了那么高，又說600mg的?！ ×硪环NHSP90抑制劑是AUY922，目前正在進行ALK陽性的NSCLC的II期臨床試驗，每周計量70mg/平米。因為CT看不到腫瘤了，不代表腫瘤細胞完全被殺滅干凈了。 20(5): 1204–1211 Ou SH
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