腫瘤形成的分子基礎(chǔ)(專業(yè)版)
【正文】 ⑶多胺生成增加 多胺是指含有多個(gè)氨基的化合物，包括腐胺、精瞇和精胺。 作用模式 : 內(nèi)分泌 (endocrine) 旁分泌 (paracrine) 自分泌 (autocrine) :細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)因子作用 于鄰近其他類型的細(xì)胞。 Donehower說(shuō)，這種老鼠“ 在中年時(shí)看上去已經(jīng)衰弱而遲鈍 ” ，并且出現(xiàn)了許多與老化有關(guān)的特征，例如，身體縮小、皮膚變薄、以及傷口愈合變慢。 突變型 :為癌基因，產(chǎn)物在癌細(xì)胞中明顯升高。由此推測(cè)，在正常細(xì)胞中可能存在腫瘤抑制基因，阻止雜交細(xì)胞發(fā)生腫瘤，當(dāng)這種基因缺失或變異時(shí)，抑制腫瘤的功能喪失，導(dǎo)致腫瘤的形成。一些致癌劑通過(guò)抑制甲基轉(zhuǎn)移酶活性，活化 conc最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變。由于這個(gè)強(qiáng)啟動(dòng)子的插入，使 cmyc的表達(dá)比正常高 30100倍。由此， Ras蛋白促進(jìn)細(xì)胞由 G0期進(jìn)入 G1期。 抑癌基因的種類 : 近 40種，命名混亂，無(wú)統(tǒng)一命名法。 P53蛋白 解鏈酶 復(fù)制因子 A P21蛋白 細(xì)胞停滯于 G1期 細(xì)胞調(diào)亡 DNA損傷 P21基因 P53蛋白 抑 制 P53蛋白 野生型 p53基因抑癌、促衰老作用機(jī)制 + 活 化 抑制細(xì)胞分裂基因 抑制細(xì)胞增殖、增生 酸性區(qū) 核心區(qū) 堿性區(qū) P53蛋白 ?P53基因突變 不僅失去野生型 p53抑制腫瘤增殖的作用，而且突變本身又使該基因具備癌基因功能 (P53蛋白 C端堿性區(qū)具有活化癌基因的作用 )。在 G0、 G1期，低磷酸化的 Rb蛋白和 E2F結(jié)合，使 E2F處于非活化狀態(tài)。 ⑴ 脂肪動(dòng)員 加強(qiáng) 糖代謝提供的能量無(wú)法滿足腫瘤細(xì)胞對(duì)能量的需求，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，以供應(yīng)其活躍代謝需要的能量。 （ 2）核酸合成增加： 腫瘤組織核酸代謝最突出的變化是，無(wú)論是 RNA還是 DNA的合成均顯著增加，以滿足腫瘤細(xì)胞代謝和分裂增殖的需求。生成的 DADPH用于合成代謝或經(jīng)氧化呼吸鏈氧化供能。非磷酸化 (或低磷酸化 )為活性形式，能促進(jìn)細(xì)胞分化，抑制細(xì)胞增殖。 7. p53蛋白抑制 cmyc、 ras基因?qū)?xì)胞的轉(zhuǎn)化 作用。又稱抗癌基因、隱性癌基因、腫瘤易感基因。 功能 :Ras蛋白在酪氨酸蛋白激酶途徑中起接頭蛋白的作用。然而，在化學(xué)、物理及生物等致癌因素作用下，細(xì)胞癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控發(fā)生改變，導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)分化失控而發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。如 Walker肉瘤染色體的非組蛋白加至正常肝細(xì)胞的染色質(zhì)中 ?轉(zhuǎn)錄出肉瘤特有的 RNA。 據(jù)此，人們開(kāi)始
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