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20xx年醫(yī)學專題—紅斑狼瘡-結締組織皮膚病(更新版)

2024-11-16 04:11上一頁面

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【正文】 雌激素增高,T淋巴細胞致敏,B淋巴細胞增殖,自身抗體,(補體參與下),(釋放淋巴因子),實 質 器 官損 害,(遲發(fā)型變態(tài)反應),血細胞損害,(2型變態(tài)反應),B淋巴細胞增殖,Ts細胞減少,免疫復合物沉積,(3型變態(tài)反應),臨床各系統(tǒng)病變,第十一頁,共三十九頁。n),(四)物理因素:紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加重,約1/3SLE患者對日光過敏,約5%盤狀紅斑狼瘡暴曬日光后可演變成系統(tǒng)(x236。,解放軍第四一四醫(yī)院(yīyu224。HLA分型研究證明,SLE患者HLA-B8的33%(正常對照為10%)、HLA-BW16占40%(正常對照為10%),這些都提示SLE的發(fā)病與遺傳因素存在著一定聯(lián)系。)系統(tǒng)性紅斑狼瘡,說明兩種紅斑狼瘡在一定程度上不是一成不變的。,解放軍第四一四醫(yī)院(yīyu224。主要有紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病等。)壞死性血管炎為基本病理改變的一組免疫性結締組織病。nɡ chuānɡ) (Lupus erythematosus LE),第二頁,共三十九頁。少部分盤狀紅斑狼瘡可轉化(zhuǎnhu224。n),(一)遺傳因素:SLE往往(wǎngwǎng)有同一家族中發(fā)病較高,文獻報告中有連續(xù)三代患盤狀紅斑狼瘡的患者。,第七頁,共三十九頁。,解放軍第四一四醫(yī)院(yīyu224。ng)機理示意圖,遺傳因素(yīn s249。在頭部可導致脫發(fā),皮損亦可廣泛地發(fā)生于四肢、軀干、稱為慢性播散性紅斑狼瘡。,解放軍第四一四醫(yī)院(yīyu224。r)也可以無皮疹損害,上稱之為無皮疹系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE sine lupus). 皮疹特點,主要限生在鼻背及兩頰部境界明顯的蝶形紅斑、手掌、手指、甲周亦可出現(xiàn)紅斑、紫癜多形紅斑或蕁麻疹紅斑樣皮疹。,解放軍第四一四醫(yī)院(yīyu224。)、口唇糜爛、口腔無痛性淺潰瘍。)復合物沉著在腎基底膜而引起的疾病,已經(jīng)證實的主要是DNA與DNA抗體所組成的免疫復合物。 3.彌漫性增殖性腎小球腎炎型:病變與局灶性者同,但被累及腎小球超過50%,50%以上病人尿蛋白定量超過3克,預后不良。無開大的毛囊口,不留萎縮瘢痕,亦不累及粘膜。約有80%活動性SLE患者為陽性,隨病性好轉,陽性率大降,對本病診斷(zhěndu224。大致可分為抗雙鏈或天然DNA(簡稱ds DNA)抗單鏈或變性DNA(ss DNA),及對ds DNA 和ss DNA 均有反應(fǎny236。RNP抗體則高度提示為混合結締組織病(MCTD)。n),5.呼吸系統(tǒng):約有40%患者合并胸膜炎,多與其他漿膜炎合并。,第三十一頁,共三十九頁。少數(shù)患者可以發(fā)展成SLE,皮膚直接熒光(y237。qīng)試驗假陽性 10.DNA抗體(+)或LE細胞(+) 11.ANA(+) 11.抗Sm抗體(+) 12.C3降低 13.LBT(+)或腎活檢(+),第三十四頁,共三十九頁。沖擊療法結束后給予強的松20-40mg/日2周,依據(jù)病情逐漸減量。硫酸羥基氯喹200mg每日二次,皮疹緩解后減至200mg每日一次。n),7.中醫(yī)治療: (1)毒熱熾盛:法宜清營解毒,涼血護陰,方用犀角粉0.6克(或生玳瑁10克),赤藥10克,丹皮15克、生地30克、雙花15克、白茅根30克、生石膏30克、知母10克、板蘭根30克,元參10克、麥冬10克、花粉15克、白花蛇舌草80克、草河車15克。 加減:頭暈頭疼加茺蔚子,鉤藤、川芎、菊花、。ir2
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