【正文】 靜脈泵注，冷休克有多巴胺抵抗時(shí)首選 去甲腎上腺素 0.05~0.3μg / (kg.min)持續(xù)靜脈泵注，暖休克有多巴胺抵抗時(shí)首選。可適當(dāng)補(bǔ)充膠體液,如血漿等。li225。,膿毒性休克的治療(zh236。需迅速建立2條靜脈或骨髓輸液通道。,膿毒性休克的治療(zh236。,抗生素誘導(dǎo)性膿毒癥前沿(qi225。ngh233。 qū)獲得性肺炎 腦膜炎 在目前細(xì)菌耐藥非常普遍的情況下，不應(yīng)“保留”廣譜抗生素（危及生命的患者）,第三十九頁，共七十八頁。iy225。jūn)、大腸桿菌等，非典型菌；HAP:綠膿桿菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、不動(dòng)桿菌類、金葡球菌(qingy224。o)考慮的因素,適當(dāng)治療需要考慮的因素（3D或3R原則） 微生物學(xué)資料（感染部位、院內(nèi)或院外感染、流行病學(xué)資料，病原評(píng)估及可能的敏感抗生素） 病情輕重判斷（決定經(jīng)驗(yàn)治療的策略和抗生素的選擇） 單藥治療與聯(lián)合治療（協(xié)同作用與覆蓋不同的病原、提高治療成功率） 藥物劑量和用藥間隔（PK/PD，濃度依賴和時(shí)間(sh237。,抗生素在膿毒癥治療(zh236。,第二十八頁，共七十八頁。o)是核心,感染(gǎnrǎn)(Infection),第二十七頁，共七十八頁。此期容易漏診，且可很快轉(zhuǎn)為冷休克。nɡ)期,代償期臨床表現(xiàn)加重伴血壓下降(xi224。,膿毒性休克代償(d224。去甲腎上腺素可糾正因此引起的低血壓副作用。z 區(qū)分嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克(膿毒性休克)的臨床價(jià)值有限，可能兩個(gè)定義描述了同一種疾病狀態(tài)。ng)紊亂和血液高凝 免疫紊亂導(dǎo)致機(jī)體對(duì)感染的易感性增加和毒性炎性介質(zhì)釋放增加 血液高凝導(dǎo)致DIC和大量纖維蛋白在血管床沉積，造成器官出血和缺血性損傷 上述病情發(fā)展將最終導(dǎo)致器官衰竭,感染 局部炎癥 全身炎癥 適度反應(yīng) 免疫反應(yīng)紊亂(wěnlu224。 嬰幼兒：腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌較多。,膿毒癥（sepsis）,美國:年發(fā)病率0.56/1000（1995年，嬰兒5.6/1000) 住院的重癥膿毒癥病死率為10.3%.全國(qu225。,第十二頁，共七十八頁。nzh232。,如何早期(zǎoqī)識(shí)別的重癥感染病患意識(shí)和經(jīng)驗(yàn),有可疑或明確的感染史和易發(fā)現(xiàn)的感染病灶 面色改變，蒼白、發(fā)灰。)和基維百科,多器官功能障礙綜合癥（ Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS ）發(fā)病24小時(shí)后序貫性的出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)和/或器官功能障礙，并達(dá)到(d225。ng)SIRS標(biāo)準(zhǔn),中心溫度38.5℃或同年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上（無外界刺激、慢性藥物(y224。)和基維百科,全身炎癥反應(yīng)綜合征 （systemic inflammatory response syndrome SIRS）是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。兒童重癥感染診療(zhěnli225。,基本概念引自百度(bǎi d249。r t243。,基本概念引自百度(bǎi d249。o)難度，費(fèi)用及病死率逐級(jí)增加！,第七頁，共七十八頁。,全身炎癥(y225。n)所有從事“膿毒癥”診治工作的醫(yī)護(hù)人員接受再教育 加強(qiáng)“膿毒癥”患者進(jìn)入ICU前后的規(guī)范化管理； 制訂“膿毒癥”治療的全球性指南應(yīng)能夠被不同的國家和不同水平的醫(yī)療單位所接受。,第十三頁，共七十八頁。在過去十年，引起膿毒癥的病原菌以革蘭陰性桿菌最常見，近年來陽性菌如金葡等逐步增加。,膿毒癥發(fā)生和發(fā)展(fāzhǎn)機(jī)理,感染誘發(fā)失控的全身炎癥反應(yīng) 失控的全身炎癥反應(yīng)可以造成免疫功能(gōngn233。 膿毒癥新定義有利于標(biāo)準(zhǔn)化科學(xué)研究，對(duì)進(jìn)行臨床試驗(yàn)治療有幫助。o)推薦方案,兒科膿毒性休克特點(diǎn):部分不同于成人 (I)病理生理:小兒膿毒性休克時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)不定但多存在有效循環(huán)量不足(b249。這類藥物半衰期長，一旦出現(xiàn)快速心律失常，低血壓，應(yīng)及時(shí)停藥。r kē)感染性休克(膿毒性休克),第二十三頁，共七十八頁。i ch225。nɡ)分型,暖休克 為高動(dòng)力性休克早期，可有意識(shí)改變、尿量減少或代酸等，但面色潮紅，四肢溫暖(wēnnuǎn)，脈搏無明顯減弱，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間無明顯延長。li225。這提示，一旦患者進(jìn)入到嚴(yán)重全身性感染階段，無論采用何種治療方案，患者死亡的危險(xiǎn)性都很高。o)使病死率下降10%15%；病死率仍達(dá)28%50%,嚴(yán)重全身性感染(severe sepsis),死亡(death),感染(infection),激活炎癥/凝血系統(tǒng)(sepsis),第二十九頁，共七十八頁。,抗生素治療需要(xūy224。jūn)耐藥是抗感染治療失敗的重要因素,肺炎鏈球菌等耐藥問題日趨嚴(yán)重（β內(nèi)酰胺類及大環(huán)內(nèi)酯類） ESBLs超廣譜β內(nèi)酰胺酶 AmpC：頭孢菌素酶，作用于頭孢菌素、且不被克拉維酸所抑制的β內(nèi)酰胺酶 金屬酶(碳?xì)涿瓜┟? MDR多重耐藥 不動(dòng)桿菌及綠膿桿菌耐藥及泛耐 陽性球菌如腸球菌、葡萄球菌的耐藥（MRSA) 不適當(dāng)抗生素治療與臨床重要(zh242。i)感染的常見病原,肺炎：CAP：肺鏈、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、金葡球菌(qi),B族鏈球菌： 首選大劑量青霉素、阿莫西林、氨芐西林 厭氧菌： 首選青霉素聯(lián)用克林霉素或甲硝唑，或阿莫西林、氨芐西林 李司特菌： 阿莫西林、氨芐西林 軍團(tuán)菌： 首選大環(huán)內(nèi)酯類，可聯(lián)用利福平 百日咳桿菌、肺炎(f232。ng)從降階梯治療中獲益的患者,嚴(yán)重感染的危重病患者（severe sepsis) 例如患有下列疾病的患者： 醫(yī)院獲得性肺炎(HAP) 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP) 菌血癥 嚴(yán)重全身性感染 嚴(yán)重社區(qū)(sh232。)的藝術(shù),平衡(p237。,第四十二頁，共七十八頁。 有部分專家觀點(diǎn)認(rèn)為： 重癥感染性疾病慎用強(qiáng)殺菌劑 感染性疾病應(yīng)控制感染源和控制免疫損傷并舉 防止加重自身免疫損傷預(yù)防MODS是重點(diǎn),第四十三頁，共七十八頁。o),一、液體復(fù)蘇：充分液體復(fù)蘇是逆轉(zhuǎn)病情，降低病死率最關(guān)鍵的措施?？偭孔疃嗫蛇_(dá)40~60 ml / kg,第四十五頁，共七十八頁。,膿毒性休克的治療(zh236。)，使pH達(dá)7.25即可。)灌注。li224。li225。,膿毒性休克的治療(zh236。n)周圍壞死組織是潛在的感染源,則應(yīng)等待有活力和無活力組織的分界比較明顯以后再進(jìn)行處理 當(dāng)需要采取干預(yù)措施處理感染源時(shí),應(yīng)該選擇對(duì)生理功能影響最小、損傷最小的有效手段,如膿腫可經(jīng)皮引流而不是外科手術(shù) 如血管內(nèi)器械是嚴(yán)重全身性感染或感染性休克可能的感染源,則在建立其他靜脈通道后迅速去除這些器械,第五十三頁，共七十八頁。目前主張小劑量、中療程。,膿毒性休克的治療(zh236。bi233。d224。,2008年國外膿毒癥指南(zhǐn225。) 一致 、CRT1 mL/kgng),結(jié)腸(ji233。ng),心臟(xīnz224。ng),半衰期接近24小時(shí) 快速回饋反應(yīng)治療成效 (每24小時(shí)降低50%濃度),不同標(biāo)志物的動(dòng)力學(xué)變化,第六十七頁，共七十八頁。zhě)非常有可能升級(jí)為敗血性休克,第七十頁，共七十八頁。 PCT對(duì)排除闌尾炎等炎癥反應(yīng)局限的病變無指導(dǎo)意義 PCT不能用來確定感染源的類型（某種細(xì)菌，真菌等） PCT不能單獨(dú)用來診斷肺炎，但可以評(píng)估病情，值過高或進(jìn)展快提示感染擴(kuò)散，炎癥反應(yīng)全身化的可能性增大。i)病原體，對(duì)人體或可能對(duì)人體造成影響，而沒有描述人體對(duì)此的反應(yīng)，而膿毒癥更多的強(qiáng)調(diào)的是感染后全身的過激炎癥反應(yīng)。AmpC：頭孢菌素酶，作用于頭孢菌素、且不被克拉維酸所抑制的β內(nèi)酰胺酶。,