【正文】 第五十二頁，共八十五頁。 第四十九頁，共八十五頁。 第四十六頁，共八十五頁。 第四十四頁，共八十五頁。 人粒細胞無形體病 —臨床表現 ? 體格檢查可見： ? 表情冷淡， ? 相對緩脈， ? 少數病人可有淺表淋巴結腫大 ? 及皮疹。 第三十七頁，共八十五頁。 流行病學 —人群易感性 ? 人對嗜吞噬細胞無形體普遍易感，各年齡組均可感染發(fā)病。 傳播媒介 — 硬蜱 。 第二十八頁，共八十五頁。 ? 用 Giemsa法染色，嗜吞噬細胞無形體包涵體在胞質內染成紫色， 呈桑葚狀 。 ? 2024年，我國在安徽省發(fā)現人粒細胞無形體病病例， ? 其他局部省份也有疑似病例發(fā)生。 人粒細胞無形體病 —概述 ? 人粒細胞無形體病〔 Human granulocytic anaplasmosis， HGA〕是由嗜吞噬細胞無形體〔 Anaplasma phagocytophilum，侵染人末梢血中性粒細胞引起， ? 以發(fā)熱伴白細胞、血小板減少和多臟器功能損害為主要臨床表現的蜱傳疾病。 第十五頁，共八十五頁。 ? 因首先從烏干達西部的布尼亞韋拉別離到本科的而得名。 第十頁，共八十五頁。 ? 其臨床表現主要為全身不適、乏力、頭痛、肌肉酸痛以及惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等。 第四頁，共八十五頁。 背景資料 第二頁，共八十五頁。 背景資料 ? 2024年 5月河南發(fā)現首例疑似無形體病， ? 截至 2024年 9月 8日，河南省共監(jiān)測發(fā)現發(fā)熱伴血小板減少病例 557例，死亡 18例 〔 %〕。 背景資料 ? 目前這類患者以發(fā)熱伴血小板減少為主要臨床病癥，病因尚不明確，起初以疑似無形體病命名， ? 2024年 5月之后，中國疾控中心暫將其命名為“發(fā)熱伴血小板減少綜合征 〞 。 第十一頁，共八十五頁。 ? 1975年正式命名， ? 1980年被區(qū)分為四個屬，即布尼亞病毒屬、納伊羅病毒屬、白蛉病毒屬及烏庫病毒屬。 布尼亞病毒的變種 ? 衛(wèi)生部組織專家制訂了 ?人感染新型布尼亞病毒病診療方案 ?， ? 從臨床診斷和治療方法上，對發(fā)現的感染病例，進行有效的界定和治療。 ? 1995年， Goodman等從病人的血標本別離到該種嗜粒細胞病原體， ? 將它非正式命名為人粒細胞埃立克體， ? 其所致疾病稱為人粒細胞埃立克體病。 人粒細胞無形體病 —病原學 ? 嗜吞噬細胞無形體屬于立克次體目、無形體科、無形體屬。 病原學 —培養(yǎng)特性 ? 嗜吞噬細胞無形體為 專性細胞內寄生 菌， ? 缺乏經典糖代謝途徑， ? 依賴宿主酶系統(tǒng)進行代謝及生長繁殖， ? 主要侵染人中性粒細胞。 ? 我國的儲存宿主、媒介種類及其分布尚需做進一步調查。 ? 蜱叮咬攜帶病原體的宿主動物后， ? 再叮咬人時， ? 病原體可隨之進入人體引起發(fā)病。 第三十五頁，共八十五頁。 衛(wèi)生部 2024年 人粒細胞無形體病診療方案 〔試行〕 第三十九頁，共八十五頁。 人粒細胞無形體病 —臨床表現 ? 重癥患者可有 ? 間質性肺炎、 ? 肺水腫、 ? 急性呼吸窘迫綜合癥 ? 以及繼發(fā)細菌、病毒及真菌等感染。 ? 病原學和 血清學檢查陽性。 人粒細胞無形體病 —實驗室檢查 ? 血生化檢查： ? 肝、腎功能異常； ? 心肌酶譜升高 ； ? 少數患者出現血淀粉酶、尿淀粉酶 ? 和血糖升高。 人粒細胞無形體病 —病例診斷 ? 依據流行病學史、臨床表現和實驗室檢測結果進行診斷。 ? 〔 3〕谷丙〔丙氨酸氨基轉移酶， ALT〕和 /或谷草〔天冬氨酸氨基轉移酶， AST〕轉氨酶升高。 診斷標準 — 疑似病例 ? 〔一〕流行病學史 ? 〔二〕臨床表現 ? 〔三〕實驗室檢測 ? 〔 1〕早期外周血象白細胞、血小板降低，嚴重者呈進行性減少，異型淋巴細胞增多。 全血或血細胞標本 PCR檢測嗜吞噬細胞無形體特異性核酸陽性，且序列分析證實與嗜吞噬細胞無形體的同源性達 99%以上。 第六十頁，共八十五頁。 第六十三頁，共八十五頁。 人粒細胞無形體病 —病原治療 ? ? 〔 1〕強力霉素〔多西環(huán)素〕 ? 為首選藥物， ? 應早期、足量使用。 ? 一般用至退熱后至少 3天， ? 或白細胞及血小板計數上升，各種酶學指標根本正常，病癥完全改善。 ? 磺胺類藥有促進病原體繁殖作用，應禁用。 人粒細胞無形體病 —對癥支持治療 ? 1. 對高熱者可物理降溫，必要時使用藥物退熱。 ? 6. 心功能不全者， ? 應絕對臥床休息， ? 可用強心藥、利尿劑控制心衰。 ? 也可在暴露的皮膚和衣服上噴涂避蚊胺〔 DEET〕等驅避劑進行防護。 ? 如發(fā)現動物體表有蜱寄生時，應減少與動物的接觸，防止被蜱叮咬。 第八十二頁，共八十五頁。埃文氏埃立克體〔 〕 ,引起埃文氏埃立克體