【正文】 D居多。 臨床研究發(fā)現(xiàn)維生素D 能改善腸道鈣吸收和增加髂嵴小梁骨的體積，但對全身骨密度的作用結(jié)論不一[11]。 在一個(gè)為期兩年的對每日飲食鈣攝入少于400mg的婦女進(jìn)行的研究表明補(bǔ)充鈣可以減緩或預(yù)防脊椎的骨丟失和以松質(zhì)骨為主的股骨頸、橈骨近端的骨丟失 [6] 。 那么多少鈣補(bǔ)充是恰當(dāng)?shù)哪?？鈣的吸收與骨量有一定關(guān)系。劑量過大可引起骨質(zhì)過度鈣化。其副作用包括肝臟毒性、男性化和血清脂蛋白異常及促發(fā)前列腺癌的危險(xiǎn)。 在動物試驗(yàn)中持續(xù)靜脈滴注甲狀旁腺素會促進(jìn)骨丟失，但每日皮下注射甲狀旁腺素其刺激骨形成的作用就大于對骨吸收的影響。甲狀旁腺激素(PTH)片段：PTH對骨組織產(chǎn)生雙重作用，大劑量的PTH對骨起分解代謝作用，而間斷皮下注射小劑量PTH片段可通過刺激骨重建速率及礦化板層骨的生長，從而增加松質(zhì)骨的骨量，提高整個(gè)骨骼的強(qiáng)度和質(zhì)量。降鈣素的不良反應(yīng)非常少，偶有顏面潮紅、惡心等。 建議： 1．用于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松綜合征、皮質(zhì)類固醇繼發(fā)骨質(zhì)疏松綜合征等高骨轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松綜合征 2．男性骨質(zhì)疏松綜合征 3．低骨量合并骨折的患者，尤其脊椎骨折患者 4．根據(jù)醫(yī)學(xué)經(jīng)濟(jì)效益和利弊，目前普遍推薦治療時(shí)間為3年降鈣素 降鈣素是由32個(gè)氨基酸組成的多肽，由甲狀腺C細(xì)胞分泌，是人體調(diào)節(jié)骨鈣代謝的一種內(nèi)源性激素，鮭魚降鈣素比人降鈣素的活性強(qiáng)40倍。二磷酸鹽的不良反應(yīng)提示阿創(chuàng)獺鈉對男性骨質(zhì)疏松綜合征的療效與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松綜合征接近。日、側(cè)鏈基團(tuán)(OH)提高其與羥磷灰石的結(jié)合，R2側(cè)鏈基團(tuán)決定其抗吸收能力。 間斷、周期性口服依替膦酸鈉是第一個(gè)被用于臨床驗(yàn)證的治療骨質(zhì)疏松藥物。二磷酸鹽 雷諾昔芬治療，盡管不降低整體人群非脊椎骨折危險(xiǎn)， 但可以顯著減少脊椎骨折危險(xiǎn)。5．對于劑量較低的對骨骼有一定療效的其它雌激素制劑，由于其長期用藥的利弊還不清楚，因此也建議慎重長期使用。有16,000名婦女參加了試驗(yàn)。 激素替代療法骨質(zhì)疏松綜合征治療藥物主要有三類，骨轉(zhuǎn)換抑制劑、骨形成刺激劑和骨礦化藥物。常用的骨密度檢查方法有：單光子吸收法(sPA)、雙光子吸收法(DPA)、雙能x線吸收法(DEXA)、定量計(jì)算機(jī)控制斷層x線掃描法(QCT)等。一般當(dāng)x線中呈現(xiàn)改變時(shí)，骨礦物質(zhì)的減少已達(dá)30％一50％。甲狀旁腺激素反應(yīng)性地分泌增加，促使骨鈣動員釋放Z．1lil，故清晨空腹尿鈣升高，說明骨吸收增加。上述椎體病變?nèi)缫鹦乩?，?yán)重者可影響心肺功能。每日每公斤體重?cái)z鈣超過10毫克者，可明顯減少骨質(zhì)疏松的發(fā)生率。6．腎上腺皮質(zhì)醇分泌增多癥 皮質(zhì)醇直接抑制成骨細(xì)胞的功能，抑制腸鈣吸收，促進(jìn)腎臟排鈣，從而造成持續(xù)性低鈣血癥和繼發(fā)性PTH升高，促進(jìn)骨質(zhì)吸收。老年人腎臟功能逐漸減退，由腎臟合成的1，25一雙羥維生素D，的生成減少，腸道吸收鈣質(zhì)減少，血鈣水平降低，從而刺激PTH分泌，促進(jìn)破骨細(xì)胞的骨吸收，以保持血鈣穩(wěn)定。骨質(zhì)疏松癥白種人最多，其次黃種人，黑種人較少；可有家族性，同一家族可有多名成員發(fā)病。上海復(fù)旦大學(xué)王洪復(fù)等統(tǒng)計(jì)，60～69歲老年婦女骨質(zhì)疏松發(fā)生率高達(dá)50％一70％，老年男性發(fā)生率約為30％左右。2002年中國五大行政區(qū)5593例40歲以上中老年人群骨質(zhì)疏松癥調(diào)查顯示，總患病率為16．1％，其中男性11．5％，女性19．9％。隨著分子遺傳學(xué)的發(fā)展，可能對發(fā)生骨質(zhì)疏松的易感基因會有進(jìn)一步的認(rèn)識。當(dāng)血鈣含量低下時(shí)，它能促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用，動員骨中鈣質(zhì)轉(zhuǎn)入血液，使血鈣升至正常水平。5．性功能減退 約30％男性骨質(zhì)疏松患者由性功能減退引起，睪酮缺乏可引起破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，減少降鈣素的分泌，并使1，25一雙羥維生素I)3合成受損。幼年時(shí)注意增加鈣的攝入量，可提高成年時(shí)的骨量峰值。椎體壓縮性骨折引起身高縮短；椎體前部楔形骨折，導(dǎo)致脊柱后突出現(xiàn)駝背；椎體旁側(cè)楔形骨折可導(dǎo)致脊柱側(cè)突。O．0l，后半夜至清晨血鈣下降。早期見骨密度減低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收變細(xì)、少、分支消失，沿應(yīng)力線保存的稀疏骨小梁呈垂直的柵狀排列。4．骨密度測定可反映單位體積骨量，對確定早期骨質(zhì)疏松最敏感，可預(yù)測骨折的危險(xiǎn)性，是診斷骨折疏松癥主要檢測方法，可應(yīng)用于普查。預(yù)防和治療的目的：緩解疼痛；維持或增加骨量；預(yù)防骨折的發(fā)生。 2002年7月WHI公布的絕經(jīng)后HRT抗骨折療效的研究數(shù)據(jù)發(fā)表，引起了震動[27]。4．HRT治療最好不超過5年。它的副作用還有可能出現(xiàn)的輕度小腿肌肉痙攣，靜脈血栓危險(xiǎn)輕度增加。不同二磷酸鹽類藥物，由于碳原子上連接的側(cè)鏈結(jié)構(gòu)不同，其抑制骨吸收和影響骨礦化能力有顯著差異。 阿侖膦酸鈉(alendronltte)結(jié)果顯示，治療組骨密度增加顯著，其增加值分別為腰椎4．9％，股骨頸2．4％，股骨粗隆3．6％，全髖3．0％，并且治療組非椎體骨折危險(xiǎn)性降低40％，骨轉(zhuǎn)換率明顯下降。此外，阿侖膦酸鈉組新發(fā)椎體骨折的發(fā)生率明顯低于安慰劑組。 從目前的研究來看，在所有抗骨吸收藥物中，二磷酸鹽是所有抗骨吸收的藥物中特異于骨骼、預(yù)防骨折療效最佳的治療藥物。 可抑制破骨細(xì)胞活性，減少破骨細(xì)胞數(shù)量，從而抑制骨吸收，減慢骨量丟失，最適用于骨轉(zhuǎn)換率增高的骨質(zhì)疏松癥患者和忌用雌激素的病人。 降鈣素療法的實(shí)踐： 降鈣素的種類：鮭魚降鈣素及鰻魚降鈣素二種，后者化學(xué)結(jié)構(gòu)中的SS鍵變換為CC鍵的新型多肽降鈣素的分子生物。臨床醫(yī)生應(yīng)對不同患者選擇不同的骨吸收抑制劑進(jìn)行個(gè)體化治療。 甲狀旁腺素(PTH) 盡管甲狀旁腺素在以往的研究中已經(jīng)證實(shí)是一種有降解代謝作用的物質(zhì)，其增加骨吸收的作用大于促進(jìn)骨形成，但是長期以來被公認(rèn)的是在某種特殊條件下它可以成為具有合成代謝作用的物質(zhì)。每月注射50mg的癸酸諾龍對快速丟失型骨質(zhì)疏松患者有效。一般每日40～60mg，療程可達(dá)1年，必要時(shí)與鈣劑和維生素D聯(lián)合治療。 鈣的補(bǔ)充并不能使骨量增加，但能使骨鈣停止丟失。 鈣補(bǔ)充治療最有效的人群是絕經(jīng)5年以上的婦女，尤其是對飲食攝入鈣本身就很低的女性。維生素D尤其有益于老年骨質(zhì)疏松癥患者，因?yàn)槔夏耆耸彝饣顒由伲庹丈?，腸道鈣吸收低與維生素D轉(zhuǎn)化障礙有關(guān)。結(jié)果顯示，治療組患者新發(fā)生的椎體和肢體骨折明顯減少。如胃腸道消化吸收功能異?；蚍枚喾N抗驚厥藥物患者。 結(jié)語問題：骨質(zhì)疏松綜合征補(bǔ)鈣的誤區(qū)走出補(bǔ)鈣的誤區(qū) (之一) “喝骨頭湯補(bǔ)骨”是一種誤解。研究表明，一個(gè)人骨量多少、骨質(zhì)的堅(jiān)硬程度取決于青春期骨鹽的累積。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助于鈣在腸道的吸收。美國哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院對45510名未患腎結(jié)石的男性進(jìn)行了為期四年的跟蹤研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結(jié)石的機(jī)會少三分之一。24 / 24