細菌的耐藥性和耐藥性變遷講座(更新版)
【正文】 色體介導將基因整合在敏感細胞的染色體上，質粒則留在細胞中，這樣就產(chǎn)生了一個新的耐藥細菌。而后抗菌藥物繼續(xù)作用，耐藥細胞的競爭優(yōu) 勢體現(xiàn)出來，敏感細胞繼續(xù)死亡，最后全部由耐藥細胞代替。防止耐藥性的措施：第一、合理的使用抗菌藥物；第二、嚴格的執(zhí)行消毒隔離制度；第三、加強藥質管理；第四、進行新抗菌藥物的研制和尋找并且針對耐藥性發(fā)生的機制可進行結構的改變開發(fā)一些新的抗菌藥物。因此抗菌藥物的存在實際上就是選擇性壓力的存在。這種生物學表型可以通過突變成為細菌的特征傳給子代，又可以接受或轉移耐藥基因，導致耐藥基因的擴散；耐藥基因可以編碼多種耐藥機制來抵制抗菌藥物的抗菌作用。 （一） 質粒介導的耐藥性 質粒是染色體界外的 DNA，類型有兩種：一是接合型的，一是非接合型的。圖表數(shù)據(jù)源于 (CHINET 2022),由下圖表可知 : 對多數(shù)測試藥的耐藥率在 15％～ 32％，近年來較穩(wěn)定； 碳青霉烯類耐藥率增高顯著，美羅培南亞胺培南耐藥率分別為 25％、 30％。根據(jù)青霉素對肺炎鏈球菌的敏感性不同，把肺炎鏈球菌分為青霉素敏感及青霉素耐藥的肺炎鏈球菌。第四、 MRSA 菌對復方新諾明（即復方磺胺甲噁唑）和磷霉素還是有一定的敏感性的。在3萬多細菌中間，前十位細菌，比如大腸 AX 食菌，銅綠假單胞菌，克雷伯菌屬，不動桿菌屬，金葡菌，腸球菌，凝固酶陰性葡 萄球菌，腸桿菌，嗜麥芽窄食單胞菌，肺炎鏈球菌，這些細菌就是構成了 36000 多里非常主要的細菌。其中革蘭陰性菌占 70%，革蘭陽性菌占 30%，其中革蘭陰性菌中，主要是腸桿菌和細菌，占 %，非發(fā)酵菌占 %，其他包括流感桿菌等一些革蘭陰性菌；革蘭陽性菌中主要是以葡萄球菌為主，金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性的葡萄球菌，總體占 %，還包括近 30%的腸球菌， 8%肺炎鏈球菌，和其他的等等。第三、還可以看到對萬古霉素、替考拉寧，兩個氨基糖苷類藥物，還有利奈唑胺，無論是 MSSA還是 MRSA都是非常敏感的。肺炎鏈球菌對抗菌藥物是非常敏感，尤其對氫元素，但是近年來國內的肺炎鏈球菌對青霉素出現(xiàn)了耐藥菌組。 下圖是銅綠假單胞菌 4130株的耐藥率圖 ,臨床上給類抗菌藥物的耐藥率都是比較的 平穩(wěn)的。 首先，從細菌的角度來講， 細菌耐藥基因可以是染色體介導的也可以是質粒介導的。 小結 細菌的耐藥性就是細菌對抗菌藥物耐藥的生物學表型。 小結 染色體的突變，并不因抗菌藥物的存在而存在，但卻由于抗菌藥物的存在，才有耐藥細胞被選擇出來。
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