【正文】 已過,沖動又沿著普氏纖維傳入心肌,如此往復(fù),就形成了折返。w232。,第二節(jié) 心律失常發(fā)生(fāshēng)機制,第三十一頁，共九十七頁。)復(fù)極初期,緩慢(huǎnm224。o)了閾電位水平時，就能重新激發(fā)動作電位。,第二十七頁，共九十七頁。 t243。,在此期內(nèi),膜電位靠近(k224。ng)閾值的強刺激才能產(chǎn)生動作電位。sh249。)細(xì)胞間通道傳導(dǎo)另一個心肌細(xì)胞。,盡管有多種電流參與心肌細(xì)胞動作電位， 但與抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),第十五頁，共九十七頁。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。,要有高度的選擇性 要求既治療心律失常,又不影響正常的心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。 因此，對心律失常的治療，要減少異位起搏沖動，調(diào)節(jié)折返環(huán)路的傳導(dǎo)性或有效不應(yīng)期以消除折返。nɡ)的分類,第五頁，共九十七頁。,第三頁，共九十七頁。lǜ)和頻率的異常,以心慌、胸悶、乏力、頭暈(t243。u yūn)等為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、肢冷汗出、意識喪失、抽搐等表現(xiàn)。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第六頁，共九十七頁。,第十頁，共九十七頁。 但是,選擇性是相對的,劑量過大時,可導(dǎo)致(dǎozh236。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),第十三頁，共九十七頁。,外向(w224。nɡ)藥治療作用相關(guān)的主 要有INa ICa(L) If Ik Ito,第十七頁，共九十七頁。動作電位0相除極化速率決定傳導(dǎo)性。)的時間（0相3相時程合稱 為APD）。此期內(nèi)大部分Na+ 通道已復(fù)活，心肌的興奮性已逐漸恢復(fù),但仍低于正常。oj236。nɡ)而產(chǎn)生的；此期與k+離子外流，Na+， Ca2+緩慢內(nèi)流有密切關(guān)系。,2相（為緩慢復(fù)極期）：是由于Ca2+緩慢內(nèi)流為主(由L型慢通道(tōngd224。 影響竇房結(jié)自律性的主要因素是4相Ca2+緩慢內(nèi)流。n)復(fù)極末期,快速(ku224。,（一）解剖(jiěpōu)性折返,1. 當(dāng)心臟內(nèi)兩點間存在不止一條傳導(dǎo)通路，而這些通路具有不同的電生理特征時容易發(fā)生(fāshēng)解剖性折返,如預(yù)激綜合征（WPW syndrome)、陣發(fā)性室上速、心房撲動或心房纖顫（心房內(nèi)存在傳導(dǎo)旁路）,房室之間連接(li225。i)不應(yīng)期不一致； （3）環(huán)路中有傳導(dǎo)性下降的部位。,（三）折返形成(x237。 fǎn)沖動的處理,第三十七頁，共九十七頁。,希普細(xì)胞4相自動除極主要由If決定,當(dāng)交感神經(jīng)活性增高、低血鉀、心肌細(xì)胞受到機械牽張時，動作電位4相斜率增加(閾電位水平下降），自律性升高。,（1）早后除極（EAD）： 是一種發(fā)生在完全復(fù)極之前的后除極，常發(fā)生在3相 復(fù)極中， APD過度延長時易發(fā)生，發(fā)生越早，危險性越大。ng d,第四十三頁，共九十七頁。) 猝死,第四十五頁，共九十七頁。,第三節(jié) 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,（三）藥物(y224。,第五十二頁，共九十七頁。lǜ)而減慢傳導(dǎo)。nɡ)抗心律失常藥,第五十五頁，共九十七頁。lǜ)，減慢傳導(dǎo)。阻斷α受體還可引起血壓下降。,應(yīng)與地高辛合用(h233。)又名奎寧樹,第六十頁，共九十七頁。,Ia類奎尼丁 （quinidine）,尖端(jiānduān)扭轉(zhuǎn)性室速,第六十二頁，共九十七頁。 2.抑制蒲肯野纖維的自律性，減慢傳導(dǎo)。,Ia類普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（ Procainamide）,3.其代謝物N乙酰普魯卡因胺具有明顯的Ⅲ類抗心律失常藥作用（延長APD)。,一、藥理作用 1.輕度阻滯激活和失活狀態(tài)的鈉通道(tōngd224。ng)機制： （3）對除極化組織（如缺血區(qū)）的Na+通道（失活 狀態(tài)）阻滯作用強，減慢傳導(dǎo)，防止折返。 3.急性AMI和室早療效好,可為首選藥。y242。,一、藥理作用 1.與利多卡因相似(xiānɡ s236。)利多卡因）。 二、普羅帕酮的特點 1.鈉通道阻滯作用強，對心肌的自律性及傳導(dǎo)性均有較強的抑制作用，略延長ERP，它們對室上性和室性心律失常均有效(yǒuxi224。nɡ)，可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率，故除普羅帕酮在我國仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外，其它藥少用（氟卡尼在美國為限制使用藥，恩卡尼已停止生產(chǎn)）。特別是交感神經(jīng)興奮性過高、甲亢及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起(yǐnqǐ)的竇速效果更好。,第八十頁，共九十七頁。n)； 對脂質(zhì)、糖代謝影響小,可用于高血脂、 糖尿病患者。ng)動作電位時程藥,第八十三頁，共九十七頁。易誘發(fā)早后初極。 4.長期應(yīng)用可見(kěji224。,第八十七頁，共九十七頁。 1.降低自律性：降低竇房結(jié)自律性，降低缺血時心房、心室和浦氏纖維的異常自律性。,三、不良反應(yīng)及注意事項 1.因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。)，II、III 度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。 5.因可被腺苷脫氨酶迅速滅活，需快速靜脈注射給藥，靜注速度過快可導(dǎo)致短暫心臟停搏。 適、輕、明顯度， Ⅰa、 Ⅰb、 Ⅰc貼。nɡ)藥的分類及代表藥是什么？ 2. 常用抗心律失常藥的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用 適應(yīng)、禁用、不良反應(yīng)？,第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。(1)絕對延長ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對延。對急性AMI所致的室性心律失常不作為首選，應(yīng)首選利多卡因。,內(nèi)容(n232。ow249。tā)類 腺苷,第九十三頁，共九十七頁。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第九十二頁，共九十七頁。, 維拉帕米 verapamil,BP降低(ji224。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第八十九頁，共九十七頁。 硝苯地平（心痛定）：使心率(xīn lǜ)加快（血管擴張，血壓下降，引起降壓反射），所以。 5.個別患者會導(dǎo)致間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）,二、臨床應(yīng)用 1.廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房纖顫和室上速 效果好，室性心律失常也有效。 胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢(ku224。,胺碘酮（amiodarone） 一、藥理作用 1.降低自律性： (1)對心臟多種通道均有抑制作用： — 阻滯K+（Ik 、Ito)通道、Ca2+通道、Na+通道。 (2)心功能不全、支氣管哮喘(?2受體)者禁用。,II類普萘洛爾（心得安）,(2)與強心甙或地爾硫卓合用可控制房顫、房撲及 陣發(fā)性室上速時的室性頻率。,第七十七頁，共九十七頁。 2.具有潛在的膜穩(wěn)定作用，使心房、心室和普氏纖維膜反應(yīng)性降低而減慢傳導(dǎo)速度，延長APD。,Ib類苯妥英 （phenytoin sodium）,第七十四頁，共九十七頁。 2.可與強心苷競爭 Na+/K+ATP酶→抑制強心苷中毒所致的 遲后除極。,第七十頁，共九十七頁。,第六十八頁，共九十七頁。 （5）心房肌APD短，其Na+通道處于失活狀態(tài)的時 間短，故對