nsaids相關性胃粘膜損傷的防治(完整版)
【正文】 10〔 8〕： 96971第四十五 頁 ，共六十一 頁 。潰瘍局部成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞能生成并釋放 bFGF ，促進肉芽組織內(nèi)新生血管生成防御修復第五層次 :修復重建因子第四十一 頁 ，共六十一 頁 。 巨噬細胞 /肥大細胞定居在固有層 ,作為警戒細胞感受異體成份 ,釋放炎性介質(zhì) ,增加粒細胞浸潤 ,形成適當炎癥反響167。 上皮細胞分泌入粘液層167。 持續(xù)快速更新：人胃上皮細胞每分鐘脫落 50萬個， 167。胃上皮組織PH 7胃小凹粘液層 HCO3HCO3 HCO3 HCO3HCl HCl酸和胃蛋白酶 胃內(nèi) PH 12粘液層的厚度PH梯度碳酸氫鹽分泌粘膜血流PG提供的保護作用正常胃腸道的保護機制第三十三 頁 ，共六十一 頁 。29NSAID相關性潰瘍各危險因子Factor RRHistory of plicated ulcerUse of multiple NSAID (including ASA)Use of highdose NSAIDUse of anticoagulantAge 70 YearsUse of steroidsAn EvidenceBased Approach to Prescribing NSAIDs.Third Canadian Consensus Conference The journal of Rheumatology 2024。中性粒細胞的作用中性粒細胞的作用 NSAID黏膜損傷的局部有大量中性粒細胞聚集，參與了炎性反響的放大過程。內(nèi)源性內(nèi)源性 PG缺乏缺乏 PG缺乏是由于 NSAID抑制環(huán)氧合酶引起。因此提高 NSAIDs胃腸道平安性一直是人們研究的熱點。非甾體類抗炎藥? 〔 NonSteroid AntiInflammtory Drugs. NSAIDS)應用廣泛?！?抑酸還是胃粘膜保護？抑酸還是胃粘膜保護？第二 頁 ，共六十一 頁 。的臨床使用情況。4NSAIDs Induce GI injuriesn NSAIDRelated Gastrointestinal Complications=NSAIDInduce GI injuriesn 臨床疾病譜n 胃、十二指腸粘膜損傷〔 UGIE 〕n 腸粘膜損傷n 小腸n 大腸胃腸道平安性是 NSAID的百年難題 第四 頁 ，共六十一 頁 。 NSAIDs胃腸道副作用不僅危害健康，增加死亡率，而且也大大增加了醫(yī)療費用。 消化性潰瘍并出血 血小板功能不良 急性腎功能衰竭〔易感者〕 水鈉潴留致水腫 藥物性腎病〔止痛藥相關性〕 過期妊娠和分娩抑制 過敏NSAIDs的主要副作用的主要副作用第十三 頁 ，共六十一 頁 。胃的高動力狀態(tài)胃的高動力狀態(tài) 除阿司匹林外，所有的 NSAID在引發(fā)潰瘍的劑量上都可增加胃的運動。第二十六 頁 ，共六十一 頁 。美國因 NSAIDs誘發(fā)胃腸道損傷而死亡人數(shù)每年達 16,500024681012141618宮頸癌 哮喘 惡性黑色素瘤NSAID相關胃腸道并發(fā)癥白血病 糖尿病 AIDS死亡人數(shù)45,00040,00035,00030,00025,00020,00015,00010,0005,0000ARAMIS資料庫最新統(tǒng)計顯示，因 NSAID誘發(fā)胃腸道而死亡的病人數(shù)目超過因子宮頸腫瘤、哮喘和惡性黑色素瘤之死的病人死亡率/10萬Singh G. and Ramey . Rheum. 1998, 25(suppl)。 胃上皮細胞頂膜能抵御高濃度酸〔脂質(zhì)雙嵌模型〕167。防御修復第三層次 :胃粘膜血流167。 降鈣素基因相關肽 CGRP能顯著增167。早期修復 :損傷后數(shù)分鐘，EGF促進損傷周邊 (愈合帶 )上皮細胞移行覆蓋創(chuàng)面167。 生物界廣泛存在的一類高度保守性蛋白。米索前列醇治療，因為其常引起消化道副作用如腹痛和腹瀉，水樣便的發(fā)生率為4%，爛便或水瀉發(fā)生率 13%，并可增加子宮收縮頻度導致出血和流產(chǎn)，因此該藥孕婦忌用。 第四十九 頁 ，共六十一 頁 。－ HCO3屏障 直接增加粘液和磷脂合成分泌替普瑞酮替普瑞酮 七重增強防御修復功能 更全面改善胃粘膜血流促進上皮和腺體增生抑制粘膜炎癥和過氧化反響促進 EGF、 bFGF等生長因子表達誘導 HSP生成維持細胞穩(wěn)定促進 PG合成第五十一 頁 ，共六十一 頁 。替普瑞酮顯著提高胃竇和胃體粘膜細胞中 HSP70的表達050100150200250300〔ng/mg?protein〕*用藥前 用藥后替普瑞酮組
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